朱文葉 王肖龍 高俊杰 陳驍康 陳鐵軍

1.上海中醫(yī)藥大學(xué)研究生院，上海 201203；2.上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院，上海 201203

冠心病已經(jīng)成為全世界最主要的死亡原因之一，平均每年約有680 萬(wàn)人死于該病，急性心肌梗死是冠心病中最為危重的一種，具有發(fā)病急、病情重、死亡率高的特點(diǎn)。目前治療急性心肌梗死最主要的手段是通過(guò)溶栓術(shù)、PCI 術(shù)、抗凝治療和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）等及時(shí)恢復(fù)冠狀動(dòng)脈的血運(yùn)，血運(yùn)重建可以減少心肌梗死的壞死面積， 改善左室的收縮功能，但是在血運(yùn)重建的同時(shí)，常常伴有再灌注引起的心肌損傷和心肌細(xì)胞的壞死， 我們稱為心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）[1]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，僅僅因?yàn)樾募」Ｋ篮笮募≡俟嘧p傷引起的患者死亡率或心力衰竭發(fā)生率分別高達(dá)10%和25%[2]。

目前認(rèn)為MIRI 與以下機(jī)制相關(guān)[3]：再灌注后的線粒體鈣超載、氧化應(yīng)激、生理性pH 的恢復(fù)、三磷酸腺苷（ATP）的消耗等觸發(fā)了MPTP 的開(kāi)放，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞的壞死。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)于MIRI 治療性的干預(yù)措施包括缺血后適應(yīng)、治療性低溫和高氧、遠(yuǎn)程缺血性調(diào)節(jié)，現(xiàn)代的藥物治療包括再灌注前使用心房鈉多肽、MPTP 阻滯劑環(huán)孢霉素、新型抗糖尿病心臟保護(hù)藥物依克那肽，糖-胰島素-鉀（GIK）極化液、阿托伐他汀等[3-6]，這些藥物雖然顯示出可以不同程度地預(yù)防MIRI，但仍不理想，有些遠(yuǎn)期效應(yīng)尚不明確。近年來(lái)，中醫(yī)藥對(duì)MIRI 領(lǐng)域進(jìn)行了大量的研究，并取得了一定的成果，因此在MIRI 的治療中，中醫(yī)藥的預(yù)防及治療值得去進(jìn)一步探索。 現(xiàn)將中醫(yī)藥防治MIRI 的研究進(jìn)展闡釋如下：

1 中醫(yī)病因病機(jī)

MIRI 的病理表現(xiàn)包括再灌注心律失常、短暫的心肌功能障礙、心肌頓抑和細(xì)胞凋亡[7]。臨床上表現(xiàn)為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后無(wú)復(fù)流，再灌注心律失常及心力衰竭。中醫(yī)雖然沒(méi)有MIRI 的定義，但根據(jù)其胸悶、胸痛、心悸等的臨床表現(xiàn)，其病位在心絡(luò)、心脈，將其歸類為“胸痹心痛”、“心悸”、“喘證”等范疇。 患者多為老年人，因年老體虛，心陽(yáng)不振，心陰內(nèi)耗；或素體陽(yáng)虛，胸陽(yáng)不展，血行不暢；或情志失調(diào)，氣滯痰濁，而痹阻心脈；或飲食不當(dāng)，恣食肥甘厚膩，日久損傷脾胃，以致清陽(yáng)不升、氣機(jī)不暢、心脈痹阻，遂成本病，故氣滯血瘀、痰濁寒凝而致心血痹阻為其標(biāo)實(shí)，心、脾、肝、腎虧虛，氣血陰陽(yáng)失調(diào)，為其本虛。其病機(jī)與以下相關(guān)：

1.1 氣滯血瘀

津血同源，痰、瘀是人體津血的病理產(chǎn)物。氣滯血瘀，氣血運(yùn)行不暢，水液代謝受到影響。再灌注復(fù)流初期，血流速度快易致水液潴留，在細(xì)胞內(nèi)形成“水腫”和“痰飲”，進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)血流變緩，甚至造成無(wú)灌注現(xiàn)象[8]。

1.2 熱毒理論

中醫(yī)藥許多研究發(fā)現(xiàn)MIRI 的病理機(jī)制中炎癥、氧化應(yīng)激與中醫(yī)的“熱毒”理論相關(guān)[9-10]，所謂“脈痹不已，復(fù)感于邪，內(nèi)舍于心”。 PCI 治療造成冠脈斑塊破裂出血引起動(dòng)脈內(nèi)膜損傷、炎癥細(xì)胞聚集、缺血再灌注損傷等系列病理改變與心脈痹阻蘊(yùn)久生熱釀毒，而毒邪最易腐筋傷脈，有驚人的相似之處，符合中醫(yī)“內(nèi)生癰瘡”的病理表現(xiàn)[11]。

1.3 氣虛血瘀

MIRI 時(shí)心肌長(zhǎng)時(shí)間的缺血缺氧， 導(dǎo)致心肌失養(yǎng)而引起不同程度的心氣虧虛?！靶闹餮}”、“氣為血之帥”，心氣虧虛日久，推動(dòng)無(wú)力而致血行不暢，脈絡(luò)瘀阻，出現(xiàn)再狹窄。氣虛血瘀使心肌細(xì)胞失于濡養(yǎng)，進(jìn)而心功能受損加重心肌的損傷及心肌細(xì)胞的凋亡。與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的再灌注時(shí)心肌能量代謝障礙，ATP 缺乏，引起心肌頓抑具有相似的原理[8]。

1.4 心陽(yáng)虛衰，痰瘀阻絡(luò)

《張氏醫(yī)通·悸》所謂：“夫氣虛者，由陽(yáng)氣內(nèi)微，心下空虛，內(nèi)動(dòng)為悸。 ”心氣日虛導(dǎo)致心陽(yáng)虛，氣血失于溫運(yùn)，血行無(wú)力而致血瘀。 急性心肌缺血時(shí)，心臟受損，心陽(yáng)心氣暴衰，心血瘀阻，從而導(dǎo)致臟腑功能、氣機(jī)升降、水液代謝的嚴(yán)重失調(diào)，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除而蘊(yùn)積于體內(nèi)，從而產(chǎn)生痰、濕、瘀等病理產(chǎn)物。 當(dāng)閉塞的心脈再通時(shí)由于外力作用使得心絡(luò)受損，加之炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、聚集，痰瘀內(nèi)阻，脈道輸送血液的功能障礙，導(dǎo)致氣血運(yùn)行緩慢甚至中斷，則發(fā)生心肌缺血再灌注后無(wú)復(fù)流[12]。

1.5 痰瘀互阻

一些學(xué)者認(rèn)為，急性心肌缺血的病因病機(jī)在于各種原因引起的臟腑功能障礙， 氣血津液化生障礙，致使痰濁內(nèi)生。 痰濁直接附著于脈壁，導(dǎo)致氣血運(yùn)行異常，血液瘀滯，痰瘀互結(jié)，心脈痹阻，發(fā)為胸痹而痛，當(dāng)溶栓或PCI 冠脈血管再通時(shí)，微血栓、粥樣硬化的細(xì)小斑塊等隨著再灌注血流阻塞遠(yuǎn)端血管，導(dǎo)致微血管循環(huán)障礙，從而導(dǎo)致再灌注后無(wú)復(fù)流，類似于中醫(yī)的痰瘀互結(jié)，阻礙絡(luò)氣運(yùn)行，心絡(luò)瘀塞，形成血管微循環(huán)的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象[12-13]。李輝等[14]認(rèn)為MIRI 的發(fā)生以痰瘀痹阻心脈為基礎(chǔ)，以心之陽(yáng)衰陰盛、陰陽(yáng)格拒、濁毒損傷心之體絡(luò)為病機(jī)關(guān)鍵，屬本虛標(biāo)實(shí)之證。

1.6 氣陰兩虛

心梗再灌注治療后出現(xiàn)無(wú)復(fù)流， 心肌缺血缺氧，導(dǎo)致心氣虛，血瘀于遠(yuǎn)端，心肌少有血液供應(yīng)而出現(xiàn)陰血虧虛，從而導(dǎo)致氣陰兩虛，出現(xiàn)“脈結(jié)代，心動(dòng)悸”，類似于西醫(yī)再灌注心律失常。

2 中醫(yī)中藥的辨證施治

2.1 活血化瘀法

在西藥標(biāo)準(zhǔn)化治療基礎(chǔ)上，根據(jù)中醫(yī)辨證，使用活血化瘀中藥，可以降低機(jī)體炎性反應(yīng)，對(duì)抗氧化應(yīng)激，清除缺血心肌氧自由基，從而提高心肌組織的抗氧化能力，保護(hù)心肌細(xì)胞膜，進(jìn)而保護(hù)缺血再灌注損傷心肌的作用[15-16]。本課題組通過(guò)對(duì)急性心肌梗死患者在PCI 術(shù)前給予活血化瘀中成藥速效救心丸治療[17]，治療組心肌損傷及其心肌梗死的再發(fā)生率明顯下降。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，速效救心丸可以減少M(fèi)IRI，其機(jī)制可能與其能抑制心肌細(xì)胞MPTP 的開(kāi)放，保持心肌細(xì)胞線粒體的通透性相關(guān)。 血府逐瘀湯[18]是一個(gè)傳統(tǒng)的中藥方劑，為活血化瘀之良方。 在缺血/再灌注模型中，血府逐瘀湯[19]后處理能夠降低血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）濃度，進(jìn)而穩(wěn)定心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境和心肌電生理特性， 穩(wěn)定心肌缺血/再灌注早期的心電活動(dòng)異常，抑制再灌注心律失常，進(jìn)而可達(dá)到減少M(fèi)IRI 的目的。 丹參提取物[20]、舒血寧[21]清除氧自由基，減少心肌梗死面積，明顯減低心肌缺血/再灌注時(shí)大鼠血清中心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、CK 和CK-MB的含量，具有改善大鼠MIRI 血液生化指標(biāo)的作用。

2.2 清熱解毒法

在西藥標(biāo)準(zhǔn)化治療的基礎(chǔ)上， 加用清熱解毒中藥， 不僅可以明顯減少心梗期間炎癥因子的表達(dá)，也能減少患者的臨床癥狀，起到心臟保護(hù)的作用。 總黃酮[22]是黃芩的有效部位，具有多種藥理作用，如抗菌、抗病毒、抗炎、抗氧化、抗腫瘤以及保護(hù)肝臟、心腦血管、神經(jīng)元等作用。 本研究顯示，使用黃芩總黃酮后，Annexinv/P/I 法檢測(cè)心肌細(xì)胞的凋亡會(huì)明顯降低，血清中乳酸脫氫酶（LDH）、丙二醛（MDA）、髓過(guò)氧化物酶（MPO）含量也明顯下降，同時(shí)血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性明顯升高。心肌中LDH 和CK 含量明顯升高，表明黃芩總黃酮能夠清除氧自由基，減少脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物的生成，減輕氧自由基對(duì)白細(xì)胞的激活作用，抑制中性粒細(xì)胞的呼吸爆發(fā)，進(jìn)而又減少氧自由基生成， 減輕線粒體的損傷， 提高心肌細(xì)胞ATP 活性，從而增強(qiáng)心肌細(xì)胞功能，減輕心肌細(xì)胞損傷的程度。 研究表明黃芩莖葉總黃酮[23]可能通過(guò)下調(diào)STAT1蛋白和上調(diào)STAT3 蛋白表達(dá)， 而對(duì)心肌缺血/再灌注損傷時(shí)細(xì)胞凋亡有一定的防治作用。

2.3 益氣活血法

中醫(yī)認(rèn)為“心主血脈”，心氣不足，則心血失于推動(dòng)，血脈滯澀，以致瘀血、痰濁阻遏。 心肌缺血后[24]再灌注治療時(shí)能在短時(shí)間內(nèi)使血流運(yùn)行通暢，發(fā)揮祛除瘀滯的“治標(biāo)”作用，但臟氣虧虛的“本”仍在，缺血后的再灌注相當(dāng)于中醫(yī)的“破血作用”，“破血”則耗氣傷血，加重臟氣不足，血瘀更加嚴(yán)重，所以某些學(xué)者認(rèn)為氣虛血瘀是缺血/再灌注的基本病機(jī)，臨床使用益氣活血藥物可以預(yù)防和治療缺血/再灌注損傷。袁峰等[25]在西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)治療，加用血小板Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑，并以益氣活血中藥治療，不僅能夠提高心肌梗死PCI 術(shù)后梗死相關(guān)血管TIMI 血流，又可以改善急性心梗后早期左心室功能及預(yù)后。寬心合劑[26]、炙甘草湯[27]可以提高缺血/再灌注時(shí)心肌的SOD 活性， 降低ROS 和MDA含量，減輕氧自由基過(guò)氧化損傷，從而減少膜的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷，最終達(dá)到對(duì)缺血缺氧心肌的保護(hù)作用。延胡索的粗提物延胡索堿[28]預(yù)處理可減少心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，拮抗Ca2+超載，從而保護(hù)心肌缺血/再灌注損傷。

2.4 溫陽(yáng)活血法

心陽(yáng)是指心的功能，心主血脈，心陽(yáng)不足則無(wú)力鼓動(dòng)，血脈失于溫運(yùn)，脈澀不通而出現(xiàn)血瘀之象。使用溫陽(yáng)活血藥物，可以減少心肌再灌注損傷，從而起到心臟保護(hù)作用[29]。 臨床應(yīng)用參附注射液[30-31]預(yù)處理可增加缺血/再灌注心肌SOD 活性， 提高自由基的清除力，降低線粒體MDA 的含量，減輕Ca2+誘發(fā)的線粒體腫脹和減少M(fèi)PTP 開(kāi)放， 抑制心肌缺血/再灌注誘發(fā)的線粒體通透性轉(zhuǎn)換， 減少線粒體跨膜電位的耗散，減輕心肌細(xì)胞凋亡，減少實(shí)驗(yàn)大鼠心臟梗死面積，而對(duì)缺血/再灌注心肌發(fā)揮保護(hù)作用。

2.5 痰瘀并治法

再灌注時(shí)血流速度快，使細(xì)胞內(nèi)外的水及電解質(zhì)平衡驟然間紊亂，細(xì)胞內(nèi)的水、鈉、鈣明顯增多，類似于中醫(yī)水液留聚，因此化痰通絡(luò)法能疏暢脈絡(luò)，使氣血條達(dá)，心得血之濡養(yǎng)，而“通則不痛”。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示[32]，化痰法可以減少心肌缺血/再灌注時(shí)的氧化應(yīng)激，抑制心肌細(xì)胞的凋亡，從而起到減少M(fèi)IRI 的作用。瓜蔞皮注射液[33]能夠顯著提高急性心肌缺血大鼠體內(nèi)內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性，促進(jìn)其NO 的合成；同時(shí)可顯著抑制大鼠內(nèi)皮素-1（ET-1）的合成，維護(hù)缺血心肌正常生理功能，增強(qiáng)冠狀動(dòng)脈的擴(kuò)張，增加冠脈流量。

2.6 益氣養(yǎng)陰法

氣虛日久可導(dǎo)致陰虛， 陰虛日久亦可致氣虛。MIRI 時(shí)患者存在不同程度的氣陰兩虛， 治療時(shí)應(yīng)益氣養(yǎng)陰，氣充陰旺，血液順暢則無(wú)瘀滯之虞[34]。 實(shí)驗(yàn)表明[35]，在家兔心肌缺血/再灌注的同時(shí)，靜脈推注參麥注射液，能抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）活性，提高結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶（cNOS）活性，促進(jìn)NO 的釋放，明顯降低鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶（CaN）活性，有效減輕心肌損傷。參麥注射液[36]也可降低缺血/再灌注損傷后大鼠心肌組織HMGB-1 的表達(dá)水平， 減少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)受組織，減輕病理的損傷，使胞內(nèi)外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路不能被激活，減少致炎細(xì)胞因子釋放，抑制炎性反應(yīng)，從而減輕MIRI，保護(hù)心肌。 在西藥及冠脈介入手術(shù)治療心肌梗死同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用參麥注射液治療[37]，可增加冠脈灌注，可以發(fā)揮中藥益氣養(yǎng)陰、強(qiáng)心、升壓、抗休克及抗炎等功效，可改善心肌微循環(huán)，增加冠脈灌注，降低無(wú)復(fù)流發(fā)生率，有效改善患者心功能。

3 結(jié)語(yǔ)

近年來(lái)，在西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上，加用中藥治療急性心肌梗死再灌注損傷的報(bào)道較多，中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)于減少心肌再灌注損傷、緩解急性心肌梗死患者的臨床癥狀及提高生活質(zhì)量起到一定的作用，豐富了心肌梗死的治療手段，提高了療效。 但是目前存在的問(wèn)題是：大部分的治療方法缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)的證據(jù)，并且對(duì)藥物的作用機(jī)制探討并不深入。因此，作為從事心血管專業(yè)的中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)生，需要進(jìn)一步深入研究中西醫(yī)結(jié)合防治急性心肌梗死再灌注損傷的作用機(jī)制，有必要組織全國(guó)的中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)生進(jìn)行隨機(jī)、雙盲、對(duì)照的大規(guī)模臨床試驗(yàn)，為中西醫(yī)結(jié)合治療心肌梗死再灌注損傷提供臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，進(jìn)而促進(jìn)中西醫(yī)結(jié)合事業(yè)的發(fā)展。

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