謝德勝 簡國堅(jiān) 陳峰嶸 劉好源（通訊作者）

廈門大學(xué)附屬成功醫(yī)院（解放軍174醫(yī)院）骨科 廈門 361000

退行性脊柱側(cè)凸為無脊柱側(cè)凸病史的患者與50歲之后出現(xiàn)脊柱側(cè)凸，女性患病率高于男性，尤其于絕經(jīng)后女性高發(fā)［1］。本研究通過分析其影響因素，試圖為臨床上更好地預(yù)防和治療退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷提供依據(jù)。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取2013－08—2014－07我院收治的退變性脊柱側(cè)凸患者80例，男23例，女58例。根據(jù)患者是否發(fā)生骨質(zhì)疏松型椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷分為損傷組（n＝20）和非損傷組（n＝60）。骨質(zhì)疏松型椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的程度采用美國脊髓損傷協(xié)會(huì)（ASIA）評(píng)定法［2］。

1.2 研究方法 測量和對(duì)比2組患者的骨密度T 值、VAS評(píng)分、疼痛嚴(yán)重程度、腰椎前凸角、側(cè)凸Cobb角、外傷史、體重指數(shù)、抽煙史、是否酗酒、是否出現(xiàn)骨橋、激素類藥物服用史。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 包括年齡、性別、BMI、吸煙史、酗酒史、外傷史、骨密度、VAS評(píng)分、腰椎前凸角、側(cè)凸角、形成骨橋、椎間盤突出程度、椎管前后徑、椎體后緣骨贅有無等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS 13.0行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折的單因素分析采用χ2檢驗(yàn)，退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折的多因素分析采用多元逐步非條件Logistic回歸分析，以患者是否發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折作為因變量，自變量為各影響因素。規(guī)定引入水平為0.05，剔除水平為0.10，P＜0.05為差異存統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。多因素分析賦值見表1。

表1 多因素分析賦值

2 結(jié)果

2.1 退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折的單因素分析 單因素分析發(fā)現(xiàn)，高齡、有外傷史、骨量減少、骨質(zhì)疏松、VAS評(píng)分高、形成骨橋、骨贅形成、椎間盤突出程度、椎管矢狀徑的退變性脊柱側(cè)凸患者骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷發(fā)生率較高，經(jīng)χ2檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的單因素分析

表3 退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的多因素分析

2.2 退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的多因素分析 多因素分析發(fā)現(xiàn)，外傷史、骨質(zhì)疏松、椎間盤突出程度是退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)因素。椎管矢狀徑是退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的保護(hù)性因素。見表3。

3 討論

3.1 退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折的臨床特征 本研究發(fā)現(xiàn)，鈍痛、休息后緩解、疲勞后鈍痛加重為退變性脊柱側(cè)凸患者疼痛特點(diǎn)，合并有骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折的患者疼痛程度明顯高于無發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折。椎體發(fā)生骨折后，發(fā)生急慢性炎癥細(xì)胞浸潤和血塊組織，骨小梁減少、變細(xì)、斷裂、疏松等改變，骨小梁排列紊亂不規(guī)則，可刺激分布于椎體內(nèi)和周圍的末梢神經(jīng)［2］，因此，退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折的疼痛評(píng)分較高。

3.2 外傷史為退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)因素 T12和L1為骨質(zhì)疏松椎體壓縮骨折集中的兩個(gè)節(jié)段。由于胸椎活動(dòng)度小而腰椎活動(dòng)度較大，并且胸椎生理性后凸而腰椎生理性前凸，因此胸腰段應(yīng)力較集中［3］。退變性脊柱側(cè)凸患者的病變椎體側(cè)方骨橋形成、病變椎體和椎間盤常發(fā)生不同程度的楔形變、后方關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變引起側(cè)凸范圍內(nèi)的椎體間活動(dòng)度下降均可增高病變椎體與相鄰椎體之間的應(yīng)力［4］，因此在運(yùn)動(dòng)損傷和外力的作用下，容易發(fā)生椎體骨折。因此，有外傷史的退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折的幾率較高，因骨質(zhì)疏松患者骨小梁排列紊亂不規(guī)則，當(dāng)椎體受到暴力時(shí)產(chǎn)生不規(guī)則骨質(zhì)，甚至發(fā)生爆裂骨折，極大的增加了脊髓神經(jīng)損傷的風(fēng)險(xiǎn)，外傷史為退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)因素。

3.3 骨質(zhì)疏松為退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)因素 骨質(zhì)疏松患者的椎體骨量大量丟失，骨質(zhì)量下降，降低了椎體的抗壓強(qiáng)度，因此增高了椎體壓縮骨折發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)［5］。以往研究表明［6］，骨密度和退變性脊柱側(cè)凸的關(guān)系密切。但有部分學(xué)者在該方面存在異議［7］，退變性脊柱側(cè)凸患者病情進(jìn)展為較嚴(yán)重時(shí)，椎體的彈性變形能力嚴(yán)重降低而椎間盤的楔形變嚴(yán)重加重，椎間盤高度嚴(yán)重丟失，導(dǎo)致彈性變形能力喪失時(shí)，椎體的彈性模式低于椎間盤的彈力模式，椎間盤的楔形變將被椎體的楔形所取代，病變椎體間的應(yīng)力變?yōu)椴粚?duì)稱應(yīng)力［8］。但應(yīng)注意的是，椎體的楔形變不等于骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折。還有學(xué)者表明脊柱側(cè)凸為椎體骨質(zhì)疏松和壓縮性骨折的危險(xiǎn)因素［9］，因此認(rèn)為骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折可能并非是影響脊髓損傷單一因素，而是通過多因素間接影響脊髓損傷，但具體如何與脊髓損傷之間存在關(guān)系尚需進(jìn)一步探究。

3.4 椎間盤突出程度為退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)因素 本研究中發(fā)現(xiàn)，椎間盤突出程度高的患者骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷發(fā)生率較高。由于脊柱的炎癥誘發(fā)、生物力學(xué)環(huán)境改變等因素可導(dǎo)致椎間盤本身出現(xiàn)接近甚至壓迫脊髓的癥狀［10］。病變的椎體間承受機(jī)體重力的方向因椎間盤－終板界面傾斜而分為平行于該界面和垂直于該界面的力。椎體邊緣的關(guān)節(jié)軟骨受平行力的作用，引起脊柱漸變，雖然增強(qiáng)了脊柱的穩(wěn)定性，另一方面卻導(dǎo)致該節(jié)段活動(dòng)度降低和僵硬度增高。而退變性脊柱側(cè)凸患者病變椎體間的應(yīng)力集中增大，因此，易受外力發(fā)生破損，且由于其本身已經(jīng)發(fā)生的改變，更易增加退變性脊柱側(cè)凸患者骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的發(fā)生率。

3.5 椎管矢狀徑為退變性脊柱側(cè)凸患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷的保護(hù)性因素 本研究中發(fā)現(xiàn)，椎管矢狀徑大的患者骨質(zhì)疏松性胸腰椎體壓縮骨折并發(fā)脊髓神經(jīng)損傷發(fā)生率較低。且根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)顯示椎間盤突出程度和椎管前后徑為相關(guān)因素，考慮其可能是由于椎管前后徑越大的話，其脊髓與椎體間的空間也越大，一旦發(fā)生椎體骨折，距離因素將極大的降低脊髓損傷的風(fēng)險(xiǎn)程度。

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