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原發(fā)性高血壓患者餐后高血糖對頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的影響

2015-10-20 08:02韓紅梅
關(guān)鍵詞:高血糖頸動(dòng)脈原發(fā)性

韓紅梅

(徐州醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院檢驗(yàn)科,江蘇 徐州 221000)

原發(fā)性高血壓患者餐后高血糖對頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的影響

韓紅梅

(徐州醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院檢驗(yàn)科,江蘇徐州221000)

目的 分析原發(fā)性高血壓患者餐后高血糖對頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的影響。方法 選取2013年1月~2014年1月我院收治的原發(fā)性高血壓患者120例為研究對象,全部患者均進(jìn)行葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT),隨后根據(jù)試驗(yàn)結(jié)果將其分為餐后正常血糖組67例和餐后高血糖組53例。采用超聲檢測兩組患者的頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度(IMT)和動(dòng)脈粥樣斑塊。結(jié)果 兩組患者OGTT 2 h血糖值比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);餐后高血糖組的IMT明顯高于餐后正常血糖組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 餐后高血糖可加速原發(fā)性高血壓患者頸動(dòng)脈粥樣硬化過程,控制餐后高血糖是降低動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率的關(guān)鍵。

高血壓;冠狀動(dòng)脈粥樣硬化;餐后高血糖

國內(nèi)外研究報(bào)道顯示,心血管疾病的發(fā)病率與血糖密切相關(guān),半數(shù)以上糖尿病患者的病因?yàn)樾难芗膊。?]。RIAD研究報(bào)告稱[2]:餐后高血糖與IMT呈獨(dú)立正相關(guān)。餐后高血糖在我國較為普遍,與飲食結(jié)構(gòu)有關(guān),可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。原發(fā)性高血壓患者常表現(xiàn)為糖代謝紊亂,餐后高血糖導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂、炎癥、氧化應(yīng)激等加速了動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程[3]。本次研究旨在探討原發(fā)性高血壓患者餐后高血糖對頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2013年1月~2014年1月我院收治的原發(fā)性高血壓患者120例作為研究對象,根據(jù)OGTT均符合《中國高血壓防治指南》中的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果分為餐后正常血糖組67例和餐后高血糖組53例。餐后正常血糖組男38例,女29例,年齡39~65歲,平均年齡(51.2±4.9)歲。餐后高血糖組男29例,女24例,年齡38~61歲;平均年齡(59.2±4.5)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):糖尿病、外周血管病、冠心病、腦血管病、嚴(yán)重肝腎功能不全及繼發(fā)性髙血壓患者。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

注:與餐后正常血糖組比較,*P>0.05

組別 n年齡(歲)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)餐后正常血糖組 67 51.2±4.9 145.3±8.4 87.5±10.3餐后高血糖組 5359.2±4.5* 147.8±9.6* 90.4±8.4*

1.2方法

(1)OGTT試驗(yàn):全部患者均于清晨進(jìn)行OGTT試驗(yàn)。抽取空腹靜脈血測空腹血糖值,進(jìn)食75 g無水葡萄糖后2 h后測定血糖。餐后高血糖標(biāo)準(zhǔn):OGTT 2 h血糖≥7.8 mmol/L;空腹高血糖:餐前血糖≥5.6 mmol/L;糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L和(或)空腹血糖≥7.0 mmol/L。

(2)超聲檢查:采用百勝M(fèi)ylab 70 XVG彩色多普勒超聲儀對患者進(jìn)行頸動(dòng)脈硬化檢查。患者取平臥位,探測雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈分叉和頸內(nèi)動(dòng)脈,觀察血管管徑、血管壁情況及是否有斑塊形成??v向超聲可見相對較低的回聲分割的平行亮線,兩線間距為IMT[4]。頸總動(dòng)脈分叉下方1 cm、距近心端1 cm、距遠(yuǎn)心端1 cm三點(diǎn),左右側(cè)共6點(diǎn)的平均值為IMT。IMT≥1.3 mm代表斑塊形成,IMT斑塊形成或變厚代表頸動(dòng)脈粥樣硬化。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者的OGTT 2 h血糖值比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);餐后正常血糖組IMT為(0.7±1.4)mm,餐后高血糖組IMT為(1.3±0.3)mm,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的血糖及超聲檢查結(jié)果比較(±s)

表2 兩組患者的血糖及超聲檢查結(jié)果比較(±s)

注:與餐后正常血糖組比較,*P<0.05

IMT(mm)餐后正常血糖組 67 4.9±2.2 6.5±1.7 0.7±1.4餐后高血糖組 53 5.2±2.3* 11.7±4.2* 1.3±0.3*組別 n  空腹血糖值(mmol/L)OGTT 2 h血糖值(mmol/L)

3 討 論

餐后高血糖是指在標(biāo)準(zhǔn)試餐或正常進(jìn)餐后,食物在消化過程中的血糖峰值超出正常范圍。有報(bào)道顯示,餐后高血糖會損害血管內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成。原發(fā)性高血壓常伴隨各種代謝異常,如肥胖、血脂異常、高胰島素血癥、胰島素抵抗,其糖代謝異常表現(xiàn)為餐后或糖負(fù)荷后血糖升高。餐后高血糖可影響氧化應(yīng)激、NO/內(nèi)皮素系統(tǒng),激活凝血酶原,增加細(xì)胞因子分泌、內(nèi)皮細(xì)胞間黏附性,增加血管通透性,促進(jìn)血管收縮,機(jī)體抗血栓能力下降,導(dǎo)致血栓形成,血管內(nèi)膜中層增殖變厚,最終形成動(dòng)脈粥樣硬斑塊[5]。

彩色多普勒超聲儀是近年來新興的診斷技術(shù),可用于評價(jià)血管壁病變,具有十分可觀的診斷價(jià)值。動(dòng)脈粥樣硬化病變早期會累及大中動(dòng)脈內(nèi)膜,表現(xiàn)為頸動(dòng)脈內(nèi)膜粗糙、增厚,逐漸形成斑塊,進(jìn)入管腔內(nèi)[6]。回聲較弱且質(zhì)地不均的斑塊易出現(xiàn)出血和脫落,該種斑塊是腦梗死栓子的主要來源。本次研究結(jié)果顯示,原發(fā)性高血壓患者的IMT與餐后血糖密切相關(guān),餐后高血糖組的IMT明顯高于餐后正常血糖組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示餐后高血糖可加速原發(fā)性高血壓患者頸動(dòng)脈粥樣硬化過程,控制餐后高血糖是降低動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率的關(guān)鍵。

[1] 馬 慧.長風(fēng)社區(qū)中老年人群動(dòng)脈粥樣硬化及相關(guān)因素分析[D].復(fù)旦大學(xué),2012.

[2] 秦偉棟.聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1在低剪切力誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化中的作用及機(jī)制研究[D].山東大學(xué),2013.

[3] 張 振.胰高血糖素樣肽-1對晚期蛋白氧化產(chǎn)物誘導(dǎo)的胰島微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及機(jī)制[D].南方醫(yī)科大學(xué),2014.

[4] 劉 媛.2型糖尿病餐后高血糖與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[J].中國水電醫(yī)學(xué),2011,03(5):141-143.

[5] 滑曉莉.老年人群異常血糖波動(dòng)與頸動(dòng)脈硬化相關(guān)性的研究[D].新疆醫(yī)科大學(xué),2014.

[6] 靳京美.2型糖尿病胰島素抵抗與頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度的相關(guān)性研究[D].吉林大學(xué),2012.

本文編輯:楊 麗

R544.1

B

ISSN.2095-6681.2015.023.031.02

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