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急性壞死性胰腺炎肺損傷發(fā)病機制的研究綜述

2015-09-07 20:44:23范龍鑫
現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2015年6期
關(guān)鍵詞:發(fā)病機制

范龍鑫

【摘要】文章通過分析中性粒細胞與急性壞死性胰腺炎肺損傷、細胞因子與急性壞死性胰腺炎肺損傷、核因子一K B與急性壞死性胰腺炎肺損傷以及脂類介質(zhì)與急性壞死性胰腺炎肺損傷,旨在為相關(guān)人員基于急性壞死性胰腺炎肺損傷發(fā)病機制的研究適用提供一些思路。

【關(guān)鍵詞】急性壞死性胰腺炎;肺損傷;發(fā)病機制

急性壞死性胰腺炎(Acute necrotizingpancreatitis,ANP)屬于臨床十分多見的一種急腹癥疾病,現(xiàn)階段關(guān)于急性壞死性胰腺炎發(fā)病機制還不十分清晰,由于急性壞死性胰腺炎往往引發(fā)肺損傷,嚴重威脅患者生命健康,因此研究急性壞死性胰腺炎肺損傷發(fā)病機制有著十分重要的臨床現(xiàn)實意義。

1 中性粒細胞與急性壞死性胰腺炎肺損傷

大量醫(yī)學研究指出,機體肺組織大量中性粒細胞集聚、活化,生產(chǎn)大量促炎因子與ANP合并肺損傷存在很大的關(guān)聯(lián)。中性粒細胞浸潤屬于機體肺部組織臨床早期病理變化特征,后續(xù)病理變化可出現(xiàn)肺部組織損傷,肺泡內(nèi)滲出蛋白以及毛細血管增生等相關(guān)肺部損傷情況。機體肺內(nèi)浸潤的中性粒細胞可釋放出各類蛋白酶、各類氧化劑等。其中彈性蛋白酶能夠?qū)ρ鼙趶椓w維進行直接溶解,同時能夠釋放中性粒細胞活性,從而造成肺部損傷。磷脂酶A2則可作用于磷脂類物質(zhì),使得后者產(chǎn)生花生四烯酸,通過相關(guān)反應渠道花生四烯酸可催化形成各式各樣的代謝產(chǎn)物,最終形成肺循環(huán)中微血栓。

2 細胞因子與急性壞死性胰腺炎肺損傷

ANP合并肺損傷全過程均受到細胞因子一定程度影響。ANP病情發(fā)生發(fā)展過程中,胰腺腺泡內(nèi)消化酶可被激活從而引發(fā)自身消化,造成胰腺出現(xiàn)損傷情況,進一步形成各種細胞因子血癥,激活中性粒細胞產(chǎn)生一系列蛋白酶、氧化劑等有害物質(zhì)。上述細胞因子分別有TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8及PAF等。其中TNF-α、IL-1濃度水平在急性肺損傷早期可呈現(xiàn)為明顯提升趨勢,從而激活各類機體細胞釋放趨化因子,激活磷脂酶A2,強化內(nèi)皮細胞粘附分子表達,提升中性粒細胞粘附;IL-8可經(jīng)一系列機制造成機體肺部出現(xiàn)損傷,ANP病情發(fā)生發(fā)展過程中,肺部損傷嚴重程度隨著IL-8水平升高而加重。PAF屬于磷脂類促炎因子,可激活炎癥細胞,并集聚肺損傷位置,形成細胞因子及化學因子,對微血管造成不良影響。

3 核因子-κβ與急性壞死性胰腺炎肺損傷

NF-κB在近幾年的醫(yī)學領(lǐng)域上成為了熱點。NF-κB被認為是具有基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)因子,其能夠與狠毒哦銀字上啟動子區(qū)域固定的核苷酸序列結(jié)合,進而實現(xiàn)基因轉(zhuǎn)錄的功能。NF-κB是細胞因子與炎癥介質(zhì)控制調(diào)節(jié)的重要原因。然而細胞因子的過度表達以及出現(xiàn)相互作用是出現(xiàn)急性肺損傷的根本因素。在靜止細胞中,NF-κB與抑制因此形成的復合體,將會以無活性形式在細胞漿中生存。當細胞受到刺激后,NF-κB將會出現(xiàn)磷酸化進而講解,使得NF-κB游離進而細胞核,結(jié)合并且參與炎癥因子表達,使得人體肺臟器官功能遭到損害。

4 脂類介質(zhì)與急性壞死性胰腺炎肺損傷

脂類介質(zhì)分別有前列腺素樣物質(zhì)、血小板活化因子以及白三烯等,其中前列腺素樣物質(zhì)可作為免疫調(diào)節(jié)劑,以應用于調(diào)節(jié)TNF-α、IL-8、IL-10等。相關(guān)醫(yī)學研究指出,前列腺素樣物質(zhì)應用于ANP可發(fā)揮一定的保護功效,并能夠降低血栓素水平,避免血栓出現(xiàn)。血小板活化因子屬于磷脂類促炎因子,可激活炎癥細胞,并集聚肺損傷位置,形成細胞因子及化學因子,對微血管造成不良影響。白三烯屬于花生四烯酸加氧酶的一種產(chǎn)物,能夠?qū)χ行粤<毎纬哨吇饔?,使得機體血管反應性出現(xiàn)轉(zhuǎn)變,從而造成機體組織出現(xiàn)水腫癥狀,相關(guān)研究證明,采用白三烯合成酶抑制劑治療ANP大鼠,能夠一定程度延長大鼠存活期。

5 結(jié)束語

總而言之,急性壞死性胰腺炎合并肺損傷存在復雜的、多因素的發(fā)病機制,現(xiàn)階段臨床研究還沒有完全闡明,仍舊需要展開進一步深入研究。伴隨著急性壞死性胰腺炎肺損傷治療研究的不斷深入,研制出新型特異治療藥物及找尋科學合理全面治療模式是臨床治療急性壞死性胰腺炎肺損傷的首要方向。

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