翟永新 伍敏宜

廣東省肇慶市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東肇慶 526060

隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)（PCI）及造影術(shù)在我國得到較好的推廣使用，為廣大患者提供了新的診療手段[1]，大大改善了患者預(yù)后，并提高其生活質(zhì)量，而PCI應(yīng)用的增加使得造影劑腎?。–IN）的發(fā)病人數(shù)逐漸增多。根據(jù)相關(guān)研究表明，CIN已成為醫(yī)源性急性腎衰竭的第3位原因，嚴(yán)重威脅著患者的生命。因此積極預(yù)防減少其發(fā)生有著重要的現(xiàn)實(shí)意義[2]。高齡患者在接受CAG±PCI術(shù)的術(shù)后CIN發(fā)生率較高，通過水化治療能夠保護(hù)患者的腎臟功能，現(xiàn)將我院2010年12月～2013年6月所收治的150例接受冠狀動(dòng)脈介入治療的高齡患者的臨床治療過程總結(jié)報(bào)道如下，共同探討水化治療方案的效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2010年12月～2013年6月所收治的150例接受CAG±PCI術(shù)的高齡患者的臨床資料，其中男81例，女69例，年齡均≥75歲，平均為（77.4±2.1）歲，合并糖尿病69例，高血壓72例。排除標(biāo)準(zhǔn)：在接受冠脈介入治療之前1周內(nèi)應(yīng)用過碘造影劑者；嚴(yán)重心、腎功能不全者（EF＜40%，CCr＜30mL/min）；因其他治療需要服用影響腎臟功能藥物的患者。

表1 兩組患者臨床資料比較

將入選的患者隨機(jī)分為水化組及對(duì)照組，其中水化組77例，對(duì)照組73例，兩組患者性別組成、年齡差異、合并高血壓、糖尿病患病比例等資料無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。具體臨床資料見表1。

1.2 治療方法

兩組患者均選用非離子型低滲造影劑碘普羅胺（優(yōu)維顯370），水化組在接受CAG±PCI術(shù)前6h靜脈給予0.9%氯化鈉溶液，滴速為1mL/（kg·h），直至術(shù)后12h；而對(duì)照組手術(shù)前后均未接受水化治療。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組患者的一般情況，記錄造影劑使用量，均于行CAG±PCI術(shù)前1d以及術(shù)后3d、5d監(jiān)測(cè)血肌酐水平，并對(duì)比患者術(shù)前、術(shù)后血肌酐水平變化的情況，根據(jù)Cockcroft-Gault公式計(jì)算出患者的內(nèi)生肌酐清除率（CCr）及腎小球?yàn)V過率（GFR）；比較兩組患者術(shù)后CIN的發(fā)生情況。

1.4 CIN診斷標(biāo)準(zhǔn)

本研究將行CAG±PCI術(shù)患者48h內(nèi)血肌酐水平較術(shù)前升高超過25%者為發(fā)生造影劑腎病[3]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

表2 兩組患者行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)和（或）介入術(shù)前后血肌酐水平變化（± s，mmol/L）

表2 兩組患者行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)和（或）介入術(shù)前后血肌酐水平變化（± s，mmol/L）

注：為兩組患者同組間術(shù)前、術(shù)后相比較，#P＞0.05；兩組患者術(shù)后各時(shí)相比較，*P＞0.05

組別 術(shù)前 術(shù)后第3天 術(shù)后第5天水化組 78.26±22.86# 82.78±25.17* 77.16±29.23*對(duì)照組 75.46±23.18# 87.45±20.24* 76.11±12.74*t 1.35 1.32 1.34 P 0.12 0.11 0.12

表3 兩組患者術(shù)中造影劑用量及CIN發(fā)生率比較

3 討論

冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)及冠脈造影診斷方法（CAG±PCI術(shù)）在我國已經(jīng)得到較為廣泛的應(yīng)用，其在相當(dāng)程度生提高了對(duì)冠心病患者的診斷及治療，改善了心臟供血，使患者生存率及生活質(zhì)量得到明顯提升，但是隨著CAG±PCI術(shù)的應(yīng)用，其相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率亦隨之上升。造影劑腎?。–IN）就是其中之一，現(xiàn)階段對(duì)CIN的發(fā)生機(jī)制尚不明確，目前認(rèn)為其發(fā)生可能與造影劑持續(xù)性地引起腎血管收縮出現(xiàn)腎髓質(zhì)的缺血，造影劑直接的毒性作用于腎小管上皮細(xì)胞及血管上皮細(xì)胞[4-6]，壞死組織在腎臟沉積發(fā)生阻塞，加重了腎臟的缺血，以及壞死組織的氧化應(yīng)激反應(yīng)等多種因素功能造成。臨床上其主要臨床表現(xiàn)有蛋白尿、血尿、尿濃縮功能減弱、急性腎衰竭等，多發(fā)生在使用造影劑后1～2d，其已成為低血壓、手術(shù)之后造成醫(yī)源性急性腎衰的第三大原因。

冠心病患者在出現(xiàn)CIN后，病情更加兇險(xiǎn)，如果不及時(shí)治療，非常容易導(dǎo)致死亡，即使患者得到有效及時(shí)地治療，亦增加了患者的心理、生理負(fù)擔(dān)，延長了住院時(shí)間及治療花費(fèi)，這種增加治療成本的并發(fā)癥是得不償失的。有研究發(fā)現(xiàn)，年齡是CIN發(fā)病的危險(xiǎn)因素之一，高齡患者受到腎小球硬化、腎血流量減少等因素的影響，同時(shí)易患高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病造成腎臟的病理性改變，更容易發(fā)生CIN，尤其是行CAG±PCI術(shù)的老年患者[7-8]。因此，術(shù)前預(yù)防性水化治療對(duì)行CAG±PCI術(shù)老年患者減少出現(xiàn)CIN有著重要的臨床及社會(huì)意義。

臨床實(shí)驗(yàn)研究表明，水化治療是預(yù)防造影劑腎病的主要方法。首先，水化治療通過靜脈持續(xù)性的滴入生理鹽水，達(dá)到擴(kuò)充血容量的目的，從而增加了腎臟的血流量，改善了腎缺血的狀況；第二，對(duì)造影劑起到了稀釋作用，降低了腎小管內(nèi)造影劑的濃度，減少其直接對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的毒性作用；第三，加快了造影劑的排泄速率，減少了其在腎臟內(nèi)的停滯時(shí)間[9-10]；第四，水化治療降低了腎小管內(nèi)尿液的黏滯度，使腎小管管型的形成減少[11-12]；第五，拮抗血管緊張素與腎素，增加腎臟的排泄功能。通過以上多種途徑，減少CIN的發(fā)生。

兩組患者CAG±PCI術(shù)前血肌酐水平正常。兩組患者CAG±PCI術(shù)前血肌酐水平以及肌酐清除率無明顯差異（P＞0.05）。兩組患者CAG±PCI術(shù)中造影劑用量無明顯差異（P＞0.05）。水化組術(shù)后發(fā)生造影劑腎?。–IN）6例，發(fā)生率為7.79%；對(duì)照組術(shù)后發(fā)生造影劑腎?。–IN）17例，發(fā)生率為23.29%；水化組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。

綜上所述，水化治療能夠保護(hù)老年冠心病患者行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)和（或）介入術(shù)后腎臟的功能，減少造影劑腎病的發(fā)生。對(duì)于需要行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)和（或）介入術(shù)的高齡患者，應(yīng)在其圍手術(shù)期積極采用水化治療方案，改善患者的預(yù)后，努力提高其生活質(zhì)量。

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