袁兆明

【摘要】目的 分析替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的療效。方法 研究對象選取本院2011年5月～2013年4月收治的80例糖尿病合并高血壓患者，按隨機方法分為對照組和實驗組。在常規(guī)降糖治療的基礎(chǔ)上對照組患者接受氨氯地平降壓治療，實驗組患者接受替米沙坦降壓治療。對比分析兩組患者血壓水平和胰島功能的變化。結(jié)果 經(jīng)過治療后所有患者收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）均有所下降，兩組血壓下降幅度經(jīng)t檢驗分析發(fā)現(xiàn)差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。實驗組HOMA-β明顯升高，HOMA-IR明顯降低，經(jīng)t檢驗分析發(fā)現(xiàn)組間差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 采用替米沙坦治療糖尿病合并高血壓療效確切，同時可改善胰島B細胞功能，尤其適用于糖尿病合并高血壓患者。

【關(guān)鍵詞】替米沙坦；氨氯地平；糖尿病；高血壓；療效

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】B

糖尿病、高血壓均為臨床常見的慢性疾病，是引起心腦血管不良事件的獨立危險因素。目前我國糖尿病、高血壓發(fā)生率較高，常合并發(fā)病。有研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病合并高血壓可加速血管內(nèi)皮細胞損傷，兩者相互促進，形成一個惡性循環(huán)，促使病程進展，增加致殘率和致死率[1]。本文分析了替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的療效，現(xiàn)將研究結(jié)果分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象選取本院2011年5月～2013年4月收治的80例糖尿病合并高血壓患者，均符合WHO關(guān)于2型糖尿病的診斷標準，空腹血糖≥7.8 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。同時符合《中國高血壓防治指南》中關(guān)于原發(fā)性高血壓的診斷標準，連續(xù)3次坐位血壓測量平均值SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg[2]。研究對象同時排除嚴重肝腎功能障礙、繼發(fā)性高血壓、高血壓危象、妊娠期婦女等患者。

根據(jù)隨機方法分組，對照組患者共計40例，其中男24例，女16例；年齡47～72歲，平均年齡（59.63±10.45）歲；體重50～82 kg，平均體重（63.24±12.65）kg；高血壓病程2～15年，平均病程（7.84±2.05）年；糖尿病病程1～10年，平均病程（4.68±1.12）年。

實驗組患者共計40例，其中男22例，女18例；年齡48～74歲，平均年齡（59.58±10.52）歲；體重49～84 kg，平均體重（63.45±12.54）kg；高血壓病程1～16年，平均病程（7.92±2.10）年；糖尿病病程1～11年，平均病程（4.72±1.18）年。

對兩組患者性別、年齡、體重、高血壓病程、糖尿病病程等一般資料進行統(tǒng)計學分析，組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

所有患者均嚴格控制飲食、合理運動、口服降糖藥物控制血糖，在此基礎(chǔ)上對照組患者接受氨氯地平降壓治療，劑量為2.5～5 mg/次，1次/d[3]。

實驗組患者接受替米沙坦降壓治療，劑量為20～4 0 mg/次，1次/d[4]。

連續(xù)治療12周，對比分析兩組患者血壓水平和胰島功能的變化。

1.3 評價指標

采用HOMA穩(wěn)態(tài)模型公式計算胰島β細胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。HOMA-β=20×空腹胰島素（FINS）/（FBS-3.5）。HOMA-IR=空腹血糖（FBS）×FINS/22.5[5]。

1.4 統(tǒng)計學方法

相關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS 17.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，統(tǒng)計學分析時計量資料以“x±s”表示，比較采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 血壓水平比較

經(jīng)過治療后所有患者SBP和DBP均有所下降，兩組血壓下降幅度經(jīng)t檢驗分析發(fā)現(xiàn)差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

表1 對照組和實驗組治療前后SBP和DBP比較（x±s）

組別 SBP（mmHg） DBP（mmHg）

對照組（n=40） 治療前 147.64±5.23 95.34±4.63

治療后 122.85±3.74# 83.62±3.22#

實驗組（n=40） 治療前 147.58±5.45 95.40±4.57

治療后 122.43±3.68# 82.15±3.25#

注：與治療前比較，#代表P<0.05；與對照組比較，*代表P<0.05

2.2 胰島功能比較

實驗組HOMA-β明顯升高，HOMA-IR明顯降低，經(jīng)t檢驗分析發(fā)現(xiàn)組間差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 對照組和實驗組治療前后

HOMA-β和HOMA-IR比較（x±s）

組別 HOMA-β HOMA-IR

對照組（n=40） 治療前 6.30±1.22 8.13±2.15

治療后 7.12±1.65# 7.57±1.57#

實驗組（n=40） 治療前 6.35±1.24 8.08±2.02

治療后 9.83±1.80#* 6.58±1.25#*

注：與治療前比較，#代表P<0.05；與對照組比較，*代表P<0.05

3 討 論

糖尿病和高血壓是臨床常見的伴隨性疾病，糖尿病患者高血壓發(fā)病率約為非糖尿病患者的3倍，20%以上的高血壓患者同時伴有糖尿病。兩種疾病并存會導致血脂代謝紊亂，持續(xù)高血壓狀態(tài)可損傷血管，引起糖尿病慢性并發(fā)癥，而糖尿病并發(fā)癥又會促進血壓升高，如此形成一個惡性循環(huán)，使糖尿病合并高血壓的治療更加棘手。因此臨床對于糖尿病合并高血壓的治療傾向于選擇兼具降糖和降壓特性的藥物，有效控制血壓和血糖水平。胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同土壤，胰島B細胞的功能缺陷是其發(fā)病的主要原因。因此在臨床治療時應重視恢復胰島B細胞功能，改善胰島素抵抗[6]。

本研究中所有患者治療后血壓水平均有所下降，采用替米沙坦治療者和采用氨氯地平治療者治療后SBP、DBP水平相仿，這一結(jié)果提示兩種降壓藥物均具有滿意度降壓效果。其中，替米沙坦是新型的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，具有高度選擇性、對血管緊張素受體具有不可逆的拮抗作用，同時不會影響心血管調(diào)節(jié)的其他受體系統(tǒng)，具有滿意的降壓效果。替米沙坦對過氧化物酶增殖體活性體具有高選擇性，可降低脂肪細胞分泌脂聯(lián)素，改善胰島素抵抗，從而有助于降低血糖水平。替米沙坦可誘導骨骼肌線粒體、細胞核基因的表達，增加能量消耗；通過誘導內(nèi)臟脂肪細胞凋亡、促進皮下前脂肪細胞分化而改善血脂代謝紊亂狀態(tài)。而氨氯地平也有良好的療效。

但從研究結(jié)果來看，采用替米沙坦治療者HOMA-β明顯高于采用氨氯地平治療者，HOMA-IR明顯低于采用氨氯地平治療者，這一結(jié)果提示，替米沙坦更有利于改善胰島B細胞功能。氨氯地平臨床應用報道中常見頭痛、水腫、疲勞、失眠、惡心、腹痛等不良反應的報道。

綜上所述，采用替米沙坦治療糖尿病合并高血壓療效確切，同時可改善胰島B細胞功能，尤其適用于糖尿病合并高血壓患者。

參考文獻

[1] 馮錦輝.替米沙坦對糖尿病合并高血壓患者血脂和胰島素抵抗的影響[J].當代醫(yī)學，2012，18（17）：127-128.

[2] 劉 婭，蘇 瑤，唐金國.替米沙坦聯(lián)合氨氯地平改善原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者的血壓變異性[J].第三軍醫(yī)大學學報，2013，35（3）：275-276.

[3] 王文俊.替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的臨床分析[J].中國醫(yī)藥科學，2012，2（12）：60-62.

[4] 周健中，劉兆龍.替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的臨床研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（15）：8-9.

[5] 黃 爽，周 強，顧學林，等.替米沙坦對2型糖尿病合并高血壓患者胰島β細胞功能影響的臨床觀察[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2012，12（22）：4312-4316.

[6] 張翼鴻，于 淼，周 飛，等.替米沙坦對2型糖尿病伴高血壓病患者代謝紊亂的影響[J].黑龍江醫(yī)學，2011，35（4）：241-243.