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急性腦梗死患者微量白蛋白尿?qū)Σ∏轭A后評估價值

2015-07-15 09:54:37楊娟楊靜
現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2015年4期
關(guān)鍵詞:尿微量白蛋白急性腦梗死病情

楊娟 楊靜

[摘 要] 目的:探討微量白蛋白尿(MAU)對于急性腦梗死患者臨床意義。方法:對60例急性腦梗死患者(腦梗死組)和60例非急性腦卒中患者(對照組)進行MAU測定,比較兩組患者MAU檢測陽性率,并比較腦梗死組MAU陽性和陰性患者NIHSS、GCS及mRS評分,對腦梗死組患者隨訪24個月,比較比較腦梗死組MAU陽性和陰性患者復發(fā)率。結(jié)果:腦梗死組MAU檢測陽性率高于對照組(χ2=5.168,P=0.023);腦梗死組60例患者中MAU檢測陽性28例,陰性32例,MAU陽性組NIHSS評分高于MAU陰性組(P<0.01),GCS評分低于MAU陰性組(P<0.01),入院時及出院后3個月、12個月MAU陽性組mRS評分均高于MAU陰性組,(P<0.05,P<0.01);對急性腦梗死患者隨訪24個月, MAU陽性亞組復發(fā)率高于陰性組(χ2=4.436,P=0.035),差異均有統(tǒng)計學意義。結(jié)論:MAU不僅是急性腦梗死發(fā)病的危險因素,還可作為病情判斷、預后評估重要指標。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死;尿微量白蛋白;病情;預后

中圖分類號: R 743.3 文獻標識碼: A 文章編號:2095-5200(2015)04-036-03

腦血管疾病是中老年人群常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病,也是全球范圍內(nèi)第三大致死性疾病,其中87%患者為腦梗死[1],急性腦梗死病情進展快,致死率和致殘率高,給人類生命和健康帶來嚴重威脅。研究表明糖尿病、高血脂和高血壓是急性腦梗死發(fā)病重要危險因素,近年來微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)與急性腦梗死關(guān)系成為關(guān)注熱點。MAU是指常規(guī)尿蛋白檢測陰性,但采用更為敏感免疫學檢測方法發(fā)現(xiàn)尿液中白蛋白排泄量增加[2]。本研究旨在探討MAU在急性腦梗死發(fā)生、病情評估及預后判斷中臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月至2013年1月我院收治初發(fā)急性腦梗死患者60例(腦梗死組),男36例,女24例,年齡42~76歲,平均(58.6±11.8)歲,合并高血壓35例,糖尿病29例,高脂血癥21例,吸煙史26例。所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[3]中關(guān)于急性腦梗死診斷標準,病因分型均符合缺血性卒中分型標準[4]中大動脈粥樣硬化型,均為初次發(fā)病,且發(fā)病時間<72h,均經(jīng)顱腦CT或MRI確定責任病灶,尿蛋白常規(guī)檢測陰性,血肌酐、尿素氮檢測正常。選擇同期在我院住院非急性腦卒中患者60例作為對照組,男34例,女26例,年齡年齡40~75歲,平均(56.8±10.9)歲,合并高血壓37例,糖尿病29例,高脂血癥19例,吸煙史30例,兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。病例排除標準:①出血性腦血管疾病;②短暫性腦缺血發(fā)作;③心肝腎功能不全;④尿液中白蛋白檢測陽性;⑤代謝性疾病、嚴重感染性疾病及惡性腫瘤等;⑥急性腦梗死發(fā)生前即有嚴重神經(jīng)功能缺損。⑦顱腦外傷、顱腦大血管畸形、血管炎等疾病導致腦梗死。所有入選研究對象均在知情同意基礎上簽訂協(xié)議書。

1.2 方法

1.2.1 實驗室檢查 所有患者于入院后進行血壓檢測,并于第1日夜間12點后禁食水,次日清晨留取第一次中段尿10mL,采用放射免疫比濁法進行MAU測定,以MAU<20mg/L為陰性,20~300mg為陽性。

1.2.2 病情程度及預后判定 入院后第2日采用采用美國國立衛(wèi)生院卒中(NIHSS)和格拉斯哥昏迷量表(GCS)對患者評分,入院時及出院后3個月、12個月采用改良Rankin 評分量表(mRS)對所有患者病殘程度進行進行量化評估。

1.2.3 隨訪 出院后對所有患者隨訪24個月,隨訪期間如患者原有癥狀加重或出現(xiàn)新神經(jīng)缺損癥狀,并經(jīng)影像學檢查(CT或MRI)發(fā)現(xiàn)新發(fā)梗死病灶判斷為腦梗死復發(fā)。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS19.0版本軟件分析所有統(tǒng)計數(shù)據(jù),計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組間各實驗室檢測指標及各項評分比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料以例表示,組間復發(fā)率比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者MAU檢測陽性率比較

腦梗死組MAU檢測陽性28例,陰性32例,對照組MAU檢測陽性16例,陰性44例,腦梗死組MAU檢測陽性率46.7%高于對照組(χ2=5.168,P=0.023),差異有統(tǒng)計學意義。

2.2 腦梗死組不同MAU檢測結(jié)果患者NIHSS、GCS及mRS評分

腦梗死患者中MAU陽性組NIHSS評分高于MAU陰性組,GCS評分低于MAU陰性組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),入院時及出院后3個月、12個月MAU陽性亞組mRS評分均高于MAU陰性組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.01),見表1。

2.3 隨訪情況

對急性腦梗死患者隨訪24個月,MAU陽性組7例復發(fā)(25.0%),其中復發(fā)1次6例,復發(fā)2次1例,MAU陰性組1例(8.6%)復發(fā)1次2例,無復發(fā)2次以上病例, MAU陽性組復發(fā)率高于MAU陰性組(χ2=4.436,P=0.035),差異有統(tǒng)計學意義。

3 討論

MAU最初用于腎臟疾病早期診斷,是反應腎小球損傷敏感指標,生理狀態(tài)下,多數(shù)蛋白不能通過濾過膜,但腎臟血管內(nèi)皮細胞受損,功能紊亂,血管壁通透性增加,同時腎臟血流量降低,腎小球重吸收功能減退,導致MAU發(fā)生[5],但內(nèi)皮細胞功能損害不僅存在腎臟血管,全身各個血管均存在,因此,MAU也是全身血管內(nèi)皮細胞損害標志[2]。當患者脂代謝紊亂時,脂蛋白通過受損血管內(nèi)皮,和其它大分子物質(zhì)沉積于血管內(nèi)壁,促進動脈粥樣硬化斑塊形成。另外,在MAU作為多種急慢性疾病炎性刺激補體,在炎性反應中激活中性粒細胞、巨噬細胞最終通路促進了血管內(nèi)皮細胞受損,通透性增加,有利于脂蛋白通過和動脈粥樣硬化斑塊形成,故MAU出現(xiàn)也是全身血管功能異常、動脈粥樣硬化早期表現(xiàn)[6]。國外有學者報道,腦梗死急性發(fā)病期患者MAU檢測陽性率可達到35.0%~48.2%[7], 急性腦梗死患者MAU高陽性率除了其本身促進動脈粥樣硬化形成外,還可能與機體氧化應激反應有一定關(guān)系[8]。本研究急性腦梗死組MAU檢測陽性率為47.3%,與既往文獻報導相符,且與治療組比較明顯增高(P<0.05),表明MAU陽性可能增加了急性腦梗死發(fā)病風險, 是急性腦梗死發(fā)病重要危險因素。

本研究結(jié)果顯示MAU陽性腦梗死患者NIHSS、GCS與MAU陰性患者存在差異,入院時及出院后3個月、12個月時mRS評分也高于MAU陰性患者,MAU陽性組出院后24個月內(nèi)腦梗死復發(fā)率也明顯較高,組間差異均有統(tǒng)計學意義,MAU陽性與腦梗死患者病情程度、神經(jīng)功能缺損程度、預后情況及復發(fā)率密切相關(guān)。劉慧麗等[9]研究比較了不同腦梗死面積患者MAU水平,發(fā)現(xiàn)梗死面積越大,MAU檢測陽性率越高,提示MAU水平高低與腦梗死嚴重程度密切相關(guān),可作為疾病嚴重程度預測因子。Sander等[10]報道缺血性腦卒中患者房顫、冠心病、周圍血管疾病發(fā)病率更高,踝臂指數(shù)降低,頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加,這些均為腦梗死患者病情加重、預后不良和復發(fā)率較高重要因素,但腦梗死具體發(fā)病機制較為復雜,是各種危險因素相互促進、共同參與過程,MAU與急性腦梗死關(guān)系尚需進一步研究確認。

綜上所述,MAU不僅是急性腦梗死發(fā)病危險因素,還可作為病情判斷、預后評估重要指標,且MAU檢測簡便易行,基層醫(yī)院也可開展,在臨床工作中對急性腦梗死患者早期進行MAU測定,對陽性患者及時干預,對于改善預后、減少復發(fā)具有重要意義。

參 考 文 獻

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[3] 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J]. 中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2):146-153.

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[5] 金雅麗,張倩輝,郭藝芳.微量白蛋白尿[J].中華高血壓雜志,2009,17(3):283-285.

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[9] 劉慧麗,梁麗貞,李鵬,等. 微量白蛋白尿與腦梗死面積關(guān)系探討[J].心腦血管病防治,2013,13(1):48-50.

[10] Sander D,Weimar C,Bramlage P,et al.Microalbuminuria indicates long-term vascular risk in patients after acute stroke undergoing in-patient rehabilitation[J].BMC Neurol,2012,12(9):102-111.

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