魯遠君，賀傳沙，文治成，費容，潘乙年

(1重慶市長壽區(qū)人民醫(yī)院，重慶401220；2第三軍醫(yī)大學基礎部中心實驗室)

腦出血急性期患者血漿去甲腎上腺素、乙酰膽堿的變化及意義

魯遠君1，賀傳沙1，文治成1，費容1，潘乙年2

(1重慶市長壽區(qū)人民醫(yī)院，重慶401220；2第三軍醫(yī)大學基礎部中心實驗室)

目的 分析腦出血急性期患者血漿去甲腎上腺素(NE)、乙酰膽堿(Ach)的變化及臨床意義。方法 選擇45例初發(fā)腦出血患者(觀察組)和38例健康體檢者(對照組)，記錄觀察組入院第2、10天的平均動脈壓、心率、呼吸及血糖水平，入院時及住院第10天完善頭顱CT檢查，并計算顱內(nèi)血腫體積；入院第2、10天測定兩組血漿NE及Ach水平。結果 觀察組入院時及入院第10天顱內(nèi)血腫體積分別為(29.70±4.90)、(22.00±5.05)mL，入院后第2天和第10天平均動脈壓、心率、呼吸及血糖水平比較無統(tǒng)計學差異(P均>0.05)。觀察組第2天、第10天血漿NE水平明顯高于對照組(P均<0.01)；血漿乙酰膽堿水平明顯低于對照組(P均<0.01)；觀察組血漿NE、Ach水平第2天與第10天比較無統(tǒng)計學差異(P均>0.05)。結論 腦出血急性期患者血漿NE水平明顯升高、Ach水平明顯降低，可能與患者的臨床癥狀有一定聯(lián)系。

腦出血；去甲腎上腺素；乙酰膽堿

自主神經(jīng)功能障礙普遍存在于各種腦血管疾病中。在腦出血急性期，交感神經(jīng)興奮，表現(xiàn)為心率增快、血壓增高、呼吸加快、血糖升高及胃腸道蠕動分泌功能抑制[1]；同時也導致副交感神經(jīng)功能障礙，如心律失常、吞咽困難、尿失禁及便秘等。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能是通過其神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質來完成的，所有副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維末梢、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿(Ach)，絕大部分的交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素(NE)。本研究通過檢測腦出血急性期患者血漿NW、Ach的變化，探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2009年1月～2010年1月重慶市長壽區(qū)人民醫(yī)院收治的腦出血急性期(發(fā)病2周內(nèi))患者45例(觀察組)。納入范圍：①發(fā)病3 d內(nèi)入院，首次患腦出血；顱腦CT證實病灶位于大腦半球，血腫體積>25 mL(除外血腫破入腦室系統(tǒng)者)，并與臨床癥狀定位一致，不伴腦干、小腦出血；②檢測前未使用影響自主神經(jīng)活性的藥物，如激素、擬腎上腺素類藥、β受體阻滯劑等；③無自主神經(jīng)功能活性的其他共存疾病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如冠心病、糖尿病、肝腎功能不全、慢性阻塞性肺病、心律失常、多發(fā)性神經(jīng)病、體位性低血壓等；④檢測時無感染性疾病，如肺炎、尿路感染等。其中男23例、女22例，年齡43～72(61.24±9.71)歲。同期選擇我院健康體檢者38例作為對照組，男20例、女18例，年齡45～77(63.28±10.27)歲。兩組性別、年齡具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 顱內(nèi)血腫體積計算 觀察組分別于入院時、入院第10天行頭顱CT檢查，根據(jù)多田公式計算顱內(nèi)血腫體積，V=a×b×c×1/2。a表示最大血腫面積層面血腫的最長徑，b表示最大血腫面積層面上與最長徑垂直的最長徑，c表示CT圖像中出現(xiàn)出血的層面數(shù)。

1.2.2 平均動脈壓、心率、呼吸測量 兩組分別于入院后第2、10天清晨安靜狀態(tài)下，記錄平均動脈壓及心率、呼吸次數(shù)。

1.2.3 血漿NE、Ach水平檢測 觀察組于入院后第2、10天，對照組于體檢時，清晨、空腹、安靜狀態(tài)下采集靜脈血3 mL，置于預冷的抗凝管中，4 ℃ 離心，取上清液置-70℃冰箱保存?zhèn)錂z。采用液質聯(lián)用法檢測血漿NE水平，ELISA法檢測血漿Ach水平，氧化酶法檢測血糖水平。

2 結果

2.1 觀察組顱內(nèi)血腫體積變化 入院時及住院第10天顱內(nèi)血腫體積平均值分別為(29.70±4.90)、(22.00±5.05)mL。

2.2 觀察組平均動脈壓、心率、呼吸及血糖水平比較 見表1。

表1 觀察組第2、10天平均動脈壓、心率、 呼吸及血糖水平比較±s)

注：入院第2天與第10天相同指標比較，P均>0.05。

2.3 兩組血漿NE、Ach水平比較 見表2。

表2 兩組入院第2、10天血漿NE、Ach水平比較

注：與對照組比較，*P<0.01。

3 討論

腦卒中后患者存在交感、副交感神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，臨床表現(xiàn)為心率、血壓調(diào)節(jié)異常，反射性心血管自主神經(jīng)功能紊亂，非對稱性的癱瘓側肢體發(fā)涼、出汗，反射性催汗、血管舒縮調(diào)節(jié)系統(tǒng)變化，膀胱、腸道功能紊亂和性無能[2]。典型的腦出血患者交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強，副交感神經(jīng)系統(tǒng)活性減弱導致短暫性高血壓。本研究顯示，腦出血急性期血漿NE水平較對照組明顯升高，提示交感神經(jīng)活性增強，且腦出血組血漿NE水平第2天與第10天比較無明顯差異。Siu等[3]報道1例急性右側基底節(jié)區(qū)出血患者，連續(xù)3 d出現(xiàn)呼吸急促、出汗、高血壓、高熱和心動過速，被診斷為交感風暴，即交感神經(jīng)過度興奮。

自主神經(jīng)功能障礙包括交感神經(jīng)活性增加和壓力反射減弱。本研究表明，腦出血急性期血漿Ach水平較對照組明顯降低，表明副交感神經(jīng)活性減弱，且腦出血組血漿Ach水平第2天與第10天比較無明顯差異。研究顯示，急性腦卒中患者壓力反射受損與卒中累及島葉相關，而且兩側島葉似乎都參與處理壓力感受器信息，其中左側島葉占主導地位[4]。累及右側大腦半球島葉皮質的患者，交感神經(jīng)系統(tǒng)被過度病理性激活，患者最易出現(xiàn)心臟自主神經(jīng)功能紊亂[5]，與急性腦出血患者血漿NE、Ach水平變化相關的自主神經(jīng)功能紊亂在臨床中較為常見，如多汗、體位性低血壓、吞咽困難、便秘、尿失禁及睡眠障礙等。

腦卒中患者自主神經(jīng)功能失調(diào)與較高的猝死發(fā)生率有關[6]。心血管自主神經(jīng)功能在發(fā)病后不久即被損害，在老年卒中幸存者中，受損的自主神經(jīng)功能可能增加全因死亡率和心血管疾病死亡率的風險[7]。本研究顯示，腦出血患者入院第2、10天平均動脈壓、呼吸次數(shù)、心率次數(shù)及血糖水平變化不明顯，提示腦出血急性期患者的自主神經(jīng)功能障礙無明顯改善，與其血漿NE、Ach水平基本一致。

腦出血急性期血漿NE水平升高、Ach水平降低與患者臨床癥狀有一定聯(lián)系。Micieli等提出假說，認為自主神經(jīng)功能障礙與腦卒中相互聯(lián)系，并提出了完全不同的診斷和治療方法[8]。Sykora等認為，對急性缺血性和出血性卒中患者，改變自主神經(jīng)功能可能有重要的治療意義[9]。自主神經(jīng)功能障礙是腦出血患者經(jīng)常提及的問題，臨床應重視自主神經(jīng)功能障礙及與之相關的血漿NE、Ach水平，并根據(jù)其發(fā)病機制進行對癥治療。

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重慶市衛(wèi)生局科研項目(2008-2-382)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2015.01.015

R743.34

B

1002-266X(2015)01-0039-02

2014-08-14)