梁少姍 樂偉波 梁丹丹 陳 浩 徐 峰 陳惠萍 劉志紅 曾彩虹

高血壓腎損害的臨床病理特點及預(yù)后

梁少姍 樂偉波 梁丹丹 陳 浩 徐 峰 陳惠萍 劉志紅 曾彩虹

目的:探討行腎活檢的高血壓腎損害(HN)患者的臨床、病理特點及長期預(yù)后，比較良性腎動脈硬化(BN)及惡性腎動脈硬化(MN)組患者的臨床病理特征。方法:選取2003年1月至2012年12月在南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科經(jīng)臨床及腎活檢明確診斷的HN患者179例，回顧性分析其臨床病理特點，探討影響腎臟預(yù)后的危險因素。結(jié)果:HN患者平均年齡(43.8±11.2)歲，本組患者以男性為主(82%)，腎活檢時中位高血壓病程5.0年，最高收縮壓及舒張壓分別為(196.5±35.9)mmHg和(127.8±25.6)mmHg，中位血清肌酐(SCr)144.1μmol/L，中位估算的腎小球濾過率(eGFR)47.1m l/(min·1.73m2)，中位蛋白尿0.8 g/24h。BN和MN的比例分別為54.7%及45.3%。MN組患者與BN組患者相比，高血壓病程短、平均血壓水平高，SCr及尿酸高、蛋白尿多，貧血較嚴重，靶器官損害(眼底、心臟)發(fā)生率高，且終末期腎臟病(ESRD)的發(fā)生率高。本組HN患者腎活檢后隨訪時間0.3～10.8年，中位時間為2.9年，33例(18.4%)患者進入ESRD，5年和10年累積腎存活率分別為82.6%、38.4%。腎活檢時eGFR下降、蛋白尿水平上升、動脈的惡性病變、腎小球硬化比例高是HN患者進展至ESRD的獨立危險因素。結(jié)論:HN患者腎活檢時eGFR、蛋白尿量，動脈惡性病變、腎小球硬化比例等對腎臟預(yù)后具有獨立預(yù)測價值; MN和BN組患者臨床、病理表現(xiàn)及預(yù)后明顯差異。

高血壓腎損害良性腎動脈硬化惡性腎動脈硬化腎存活率危險因素

高血壓已成為危害人類健康的一種常見病，由此導(dǎo)致的心、腦血管及腎臟并發(fā)癥不容忽視。高血壓腎損害(HN)已成為發(fā)達國家引起終末期腎病(ESRD)的主要原因之一。北美腎臟病登記系統(tǒng)顯示HN導(dǎo)致的ESRD比例高達30.6%。中國HN導(dǎo)致的ESRD年發(fā)病率為2.7/100 000［1］，因我國人口基數(shù)較大，其造成的社會負擔也是巨大的。

持續(xù)的高血壓會導(dǎo)致心、腦、腎、眼底視網(wǎng)膜等靶器官的損害，當高血壓患者出現(xiàn)蛋白尿和(或)血清肌酐(SCr)升高，尿濃縮功能減退，腎臟體積縮小，則提示存在HN。HN主要是基于臨床表現(xiàn)進行診斷，研究發(fā)現(xiàn)人種［2］、血壓［3－6］、腎功能不全［SCr上升或估算的腎小球濾過率(eGFR)下降］［3，7－10］、白蛋白尿或蛋白尿［7，8］、心血管合并癥［8］等是HN進展至ESRD的危險因素。高血壓根據(jù)血壓升高程度分為良性和惡性高血壓，所造成的腎臟損害分為良性腎動脈硬化(BN)和惡性腎動脈硬化(MN)兩類，在預(yù)后上后者明顯差于前者［2，11］。目前根據(jù)腎活檢病理資料分析HN臨床病理特點及預(yù)后的報道較少［7－10，12］，此外腎活檢也是鑒別原發(fā)性HN和原發(fā)性腎臟疾病所致高血壓的重要手段［13］。本研究通過分析具有腎活檢資料的原發(fā)性HN患者的臨床病理特點，探討反映腎臟病情及判斷預(yù)后的相關(guān)指標，并比較MN和BN兩組患者的特征。

對象和方法

病例選擇回顧性分析南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科2003年1月～2012年12月經(jīng)臨床和病理診斷的HN患者資料。HN診斷標準如下:(1)以高血壓起病，即收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg，或長期服用降壓藥控制血壓在正常范圍，而后出現(xiàn)尿檢異常和(或)腎功能不全;(2)腎活檢符合HN的病理改變;(3)排除原發(fā)性腎小球疾病合并高血壓者，排除糖尿病、肥胖、高尿酸等所致的繼發(fā)性腎臟疾病，排除非高血壓因素所致的血栓性微血管病變及硬化性腎炎。入選本組觀察的患者符合以下標準:(1)腎活檢年齡18～65歲;(2)隨訪時間≥1年或在隨訪1年內(nèi)已進入ESRD;(3)組織學(xué)標本腎小球≥8個。最終179例患者納入本研究。

臨床資料性別、年齡、高血壓病程、高血壓家族史，既往最高收縮壓、舒張壓，腎臟損害及心、腦、眼底等靶器官損害情況，血尿酸，血脂。隨訪過程中服降壓藥的種類和數(shù)量及隨訪末的腎臟生存情況。

相關(guān)定義眼底改變根據(jù)Keith-Wagnar-Barker分級分為Ⅰ～Ⅳ級。腎功能不全:eGFR＜60 ml/(min· 1.73m2)。鏡下血尿:尿沉渣紅細胞計數(shù)＞10萬/ml。貧血:男性血紅蛋白(Hb)＜120 g/L，女性Hb＜110 g/L。高尿酸血癥:男性血尿酸(UA)＞420 μmol/L，女性UA＞357μmol/L。ESRD:eGFR＜15 ml/ (min·1.73m2)或持續(xù)性腎臟替代治療。

腎活檢病理光鏡下觀察腎小球、間質(zhì)及血管病變性質(zhì)及嚴重程度。(1)動脈病變。小動脈或小葉間動脈纖維素樣壞死、“蔥皮樣”改變記錄有或無。動脈平滑肌細胞增生分0～2級:0級，無增生;1級，輕微或輕度增生;2級，中度或重度增生。小動脈透明變性分為0～2級:0級，無;1級，偶見，不突向管腔;2級，分布廣泛，突向管腔。小葉間動脈硬化分為0～4級:0級，無;1級，可見內(nèi)膜增厚但管腔大小無受累;2級，內(nèi)膜增厚且管腔狹窄程度＜25%; 3級，內(nèi)膜增厚且管腔狹窄程度25%～50%;4級，內(nèi)膜增厚且管腔狹窄程度＞50%。(2)腎小球病變:腎小球球性硬化、腎小球節(jié)段硬化、缺血皺縮、血管袢纖維素樣壞死的腎小球占腎小球總數(shù)的比例。腎小球節(jié)段硬化分型依照哥倫比亞分型進行。(3)腎小管間質(zhì)病變:腎小管萎縮/間質(zhì)纖維化(TAIF)，按皮質(zhì)區(qū)受累程度以最接近的10%評分。

根據(jù)腎臟損害的病理改變分BN組和MN組。BN在病理上表現(xiàn)為動脈的良性病變，包括小葉間動脈內(nèi)膜增厚、彈力層分層(即動脈硬化)，小動脈透明變性，伴/不伴中膜平滑肌細胞增生;MN在病理上表現(xiàn)為動脈的惡性病變，包括動脈纖維素樣壞死(急性病變)，動脈肌內(nèi)膜增生呈“蔥皮樣”改變(慢性病變)，可出現(xiàn)腎小球血管袢纖維素樣壞死，可同時存在動脈的良性病變。

統(tǒng)計學(xué)分析正態(tài)分布連續(xù)性變量以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用t檢驗;非參數(shù)變量以中位數(shù)(四分位間距)表示，組間比較采用Mann-Whitney檢驗;分類變量以率表示，組間比較采用卡方檢驗。利用Kaplan-Meier(K-M)法計算患者的累積腎存活率。采用COX回歸模型分析影響本研究患者預(yù)后的危險因素。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.01為統(tǒng)計學(xué)差異顯著。

結(jié)果

HN患者的基線臨床特點及隨訪情況179例HN患者的基線臨床特點及隨訪情況見表1。HN患者以男性為主，本組患者平均年齡43.8±11.2歲，有高血壓家族史者103例(57.2%)，腎活檢后隨訪0.3～10.8年，中位隨訪時間為2.9年(1.8～4.3)年，33例(18.4%)患者進入ESRD。K-M生存曲線顯示HN患者5年和10年累積腎存活率分別為82.6%、38.4%。BN組患者5年和10年累積腎存活率分別為98.4%、57.5%，MN組患者5年和10年累積腎存活率分別為70.8%、21.3%(P＜0.001)(圖1)。隨訪過程中患者平均服2.8±1.3種降壓藥，服主要降壓藥物的比例為:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)(88.8%)、鈣拮抗劑(78.2%)、β受體阻滯劑(48.0%)、利尿劑(21.8%，其中非保鉀利尿劑16.2%，保鉀利尿劑5.6%)。

腎活檢的病理特點179例HN患者腎活檢的病理特點見表2。81例MN患者，小動脈惡性病變的發(fā)生率為100%，小葉間動脈的發(fā)生率為42.0% (34例);動脈慢性病變發(fā)生率高達93.8%(76例)，動脈急性病變38.3%(31例)，其中27例患者急性和慢性病變并存。僅1例患者出現(xiàn)腎小球纖維素樣壞死(表2)。

表1 高血壓腎損害患者的基線臨床特點及隨訪情況

圖1 高血壓腎損害患者的Kap lan-Meier生存曲線

MN組與BN組患者的臨床及腎臟病理指標的比較BN及MN分別占54.7%(98例)及45.3% (81例)。MN組及BN組患者臨床特點比較見表1。MN組患者年齡較小、男女比例較高，高血壓病程較短且血壓較高，腎臟損害較重(SCr、尿酸較高、蛋白尿較多，尿NAG酶、RBP較高，尿滲量較低)，貧血的發(fā)生率較高，高血壓眼底改變及心臟損害的發(fā)生率高。

MN組患者的動脈平滑肌細胞增生評分較高、透明變性評分較低，腎小球缺血皺縮比例、節(jié)段硬化比例、TAIF比例均較BN組高。共79例患者出現(xiàn)腎小球節(jié)段硬化，以門周型節(jié)段硬化為主(46例)，其中BN組16例，MN組30例(P=0.044)。動脈硬化評分和腎小球球性硬化比例兩組無統(tǒng)計學(xué)差異(表2)。

隨訪過程中MN組患者使用更多的降壓藥，但隨訪末ESRD的發(fā)生率仍較BN組高，MN組患者5年和10年累積腎存活率較BN組低(P＜0.001)(圖1)。

表2 高血壓腎損害患者腎活檢的病理特點

臨床指標及病理指標與預(yù)后的相關(guān)性進一步分析動脈惡性病變與腎臟預(yù)后的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，動脈纖維素樣壞死和“蔥皮樣”改變，小動脈和小葉間動脈受累均與腎臟預(yù)后相關(guān)(表3)。

表3 腎活檢動脈惡性病變與ESRD的關(guān)系

單因素COX回歸分析顯示，臨床指標包括eGFR、蛋白尿水平、貧血、高尿酸血癥，病理指標包括動脈惡性病變、動脈平滑肌細胞增生、腎小球球性硬化、腎小球節(jié)段硬化，TAIF與預(yù)后相關(guān)。多因素COX回歸分析顯示，腎活檢時eGFR、蛋白尿水平、動脈惡性病變、腎小球球性硬化對腎臟預(yù)后具有獨立預(yù)測價值(表4)。若采用ROC曲線評價上述指標對患者進入ESRD的預(yù)測價值，發(fā)現(xiàn)eGFR、蛋白尿、腎小球球性硬化的最佳截斷值分別為45.0 m l/(min·1.73m2)，1.0 g/24h和40%。

表4 高血壓腎損害患者預(yù)后相關(guān)危險因素的COX回歸分析

討論

高血壓在中國的發(fā)病率近年來顯著增加。高血壓造成的腎臟損害也逐年增加，我院腎活檢疾病數(shù)據(jù)顯示，1979～2002年間HN占腎活檢的0.45%［14］，近10年上升至1.3%。與日本近年發(fā)表的腎活檢疾病譜研究，HN占腎活檢的1.3%相似［15］。HN將成為造成中國人群ESRD的重要因素之一。

高血壓所造成的腎臟損害包括BN和MN。本研究發(fā)現(xiàn)MN占45.3%，類似于Caetano等［16］報道的43%，高于Fogo等［13］報道的10.3%及Bohle等［17］報道的12.8%。Caetano等［16］報道53例HN患者血壓較本研究低，但SCr較高。Fogo等［13］報道46例HN患者平均eGFR較本研究高。由此推測不同人種及病例選擇標準不一致是造成這一巨大差異的原因。

本研究MN組較BN組患者年齡低，基線SCr及蛋白尿水平較高，其他靶器官心、眼底病變Ⅲ－Ⅳ級損害的發(fā)生率較高。Caetano等［16］的研究發(fā)現(xiàn)MN組較BN組年齡低，舒張壓和SCr較高，兩組尿蛋白無差異，眼底病變較重。Bohle等［17］發(fā)現(xiàn)MN組較BN組年齡略低，收縮壓及舒張壓、SCr均較高，而尿蛋白較低。Ratschek等［18］的研究提示MN和BN組年齡差異不明顯，MN組收縮壓及舒張壓、SCr均較高。由此可見，本研究和既往文獻提示MN組患者多數(shù)腎活檢時年齡低，SCr高，靶器官心、嚴重眼底病變的發(fā)生率較高，而尿蛋白水平報道不一。

本研究發(fā)現(xiàn)接受腎活檢的HN病理上動脈惡性病變以慢性病變?yōu)橹?93.8%)，急性病變比例較低(38.3%)，且多數(shù)與慢性病變并存，該現(xiàn)象在早期報道研究也有發(fā)現(xiàn)［16－18］，分析原因可能是急性期患者血壓高，需待血壓控制后才行腎活檢，病程得以遷徙，故以慢性病變?yōu)橹鳌?/p>

MN組患者病理改變較BN組重。MN組較BN組存在較高的腎小球缺血皺縮百分比，與早期研究結(jié)果相類似［16，18］。MN組的腎小球節(jié)段硬化百分比及門周型節(jié)段硬化的比例亦較BN組高，提示可能與MN患者受血流動力學(xué)因素影響更嚴重有關(guān)。與BN組相比，MN組的TAIF百分比較高。既往研究表明腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化與管周毛細血管減少相關(guān)，缺血缺氧在其中起重要作用，動脈惡性病變所致管腔狹窄使腎臟血流減少較BN患者嚴重，從而引起缺氧，導(dǎo)致更嚴重的TAIF?？傊瑒用}惡性病變所致的更嚴重的血流動力學(xué)改變，使其出現(xiàn)較BN更嚴重的腎小球皺縮、節(jié)段硬化、TAIF。MN組動脈平滑肌細胞增生較BN組明顯，與Caetano等［16］的研究結(jié)果類似。本研究還發(fā)現(xiàn)動脈透明變性是BN患者而非MN患者的常見表現(xiàn)。

高血壓引起的腎損害最終進展為ESRD。本研究中BN組患者5年和10年累積腎存活率分別為98.4%、57.5%，MN組則分別為70.8%、21.3%。國外基于腎活檢的BN研究發(fā)現(xiàn)5年和10年累積腎存活率，挪威分別為80%和72%［7］、英國分別為56%和35%［9］、德國分別為35.9%和23.6%［10］。本研究長期腎存活率優(yōu)于國外研究，分析可能原因與國外研究入組病例年齡較大、腎活檢時的SCr水平較高、種族不同及早期研究的治療方案不同有關(guān)。因為近年降壓藥物的發(fā)展和廣泛應(yīng)用后，惡性高血壓患者的預(yù)后得到極大的改善，目前尚缺乏基于腎活檢的MN的長期預(yù)后研究。

影響HN進展的因素包括臨床和病理因素。本研究再次證實基線腎功能(eGFR)和蛋白尿水平是進展至ESRD的獨立危險因素［7－10］。雖然MN組血尿酸水平高、貧血發(fā)生率高，高尿酸血癥和貧血在單因素Cox回歸模型顯示出對腎臟預(yù)后具有影響，但在多因素Cox回歸模型中均未能顯示出其獨立的預(yù)測價值，同樣，在一項關(guān)于美國黑人HN患者的研究中也發(fā)現(xiàn)血尿酸水平對腎臟預(yù)后無影響［8］，但該研究發(fā)現(xiàn)紅細胞比容這一指標對腎臟預(yù)后具有影響。盡管如此，中國人群中高尿酸血癥及貧血這些指標對高血壓腎損害的預(yù)后影響仍需要前瞻性觀察進一步證實。既往研究報道基礎(chǔ)血壓［4，5］、或難治性高血壓［3，6］，隨訪平均收縮壓及舒張壓［9，11］是腎臟預(yù)后不良的影響因素;在本研究中，既往最高血壓、腎活檢時血壓均未發(fā)現(xiàn)對腎臟預(yù)后產(chǎn)生影響，進行前瞻性臨床試驗有利于進一步明確該指標與預(yù)后的相關(guān)性。COX回歸分析證實動脈惡性病變是HN進展至ESRD的獨立危險因素之一。早期文獻關(guān)于MN的研究多為尸檢、切除腎或小樣本活檢病例報道，本研究是首次證實腎活檢存在動脈惡性病變對腎臟預(yù)后具有獨立預(yù)測價值。除了動脈“蔥皮樣”改變與ESRD相關(guān)外，動脈纖維素樣壞死亦與ESRD存在相關(guān)性。此外，本研究發(fā)現(xiàn)病理指標中腎小球硬化是進展至ESRD的獨立危險因素。一項基于腎活檢的BN研究發(fā)現(xiàn)［15］，腎小球球性硬化(＞40%)也是與腎臟預(yù)后不良的獨立危險因素，與我們利用ROC曲線分析得到的最佳截斷值一致?？梢姡撝笜藢τ诎˙N及MN在內(nèi)的HN患者的腎臟預(yù)后均具有預(yù)測價值。

本文研究存在一定不足。本研究是回顧性分析，由于患者的活檢意愿不同，腎活檢的病例樣本選擇存在一定偏倚，需要進行大樣本的前瞻性臨床試驗研究進一步對該研究結(jié)果進行驗證。

總之，MN組腎臟損害及其他靶器官損害較BN組患者嚴重，預(yù)后較差。腎活檢時eGFR下降、蛋白尿水平上升、動脈惡性病變、腎小球硬化比例高是HN患者進展至ESRD的獨立危險因素。

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Clinico-pathological characteristics and outcome of patientsw ith biopsy-proven hypertensive nephrosclerosis

LIANGShaoshan，LEWeibo，LIANG Dandan，CHEN Hao，XU Feng，CHEN Huiping，LIU Zhihong，ZENG Caihong
National Clinical Research Center of Kidney Diseases，Jinling Hospital，Nanjing University School of Medicine，Nanjing 210016，China

ZENG Caihong(E-mail:zengch_nj@hotmail．com)

Objective:To investigate the renal outcome and its predictors in patients with biopsy-proven hypertensive nephrosclerosis(HN)，and to compare the clinico-pathological characteristics and prognoses of benign nephrosclerosis(BN)andmalignantnephrosclerosis(MN)．Methodology:One hundred seventy nine patientswith biopsyproven HN in Nanjing Jinling Hospital were enrolled in this retrospective study．According to the renal histological examination，they were divided into two groups:benign nephrosclerosis(HN，n=98)，and malignant nephrosclerosis(MN，n=81)．Their renal survivaland the relationships between clinical and pathological parameters and outcomewere assessed and compared．Results:They weremale gender predominant(147 cases，82%)．At biopsy，themean age was 43.8 years，the median duration of hypertension was 5.0 years，themean systolic blood pressure(SBP)and diastolic blood pressure(DBP) was(196.5±35.9)mmHg and(127.8±25.6)mmHg，themedian serum creatinine(SCr)and eGFR were 144.1μmol/L and 47.1 m l/min/1.73m2，and median proteinuria was 0.77 g/24h．At biopsy，benign nephrosclerosis(BN)was found in 54.7%and malignant nephrosclerosis(MN)was 45.3%．Compared with BN，the patientswith MN were younger;they had higher levels of SCr，uric acid and proteinuria，and lower levels of hemoglobin;they also had a higher incidence of hypertensive heart disease and hypertensive retinopathy，and worse renaloutcome．During amedian follow-up of2.9 years，33 cases(18.4%)reached ESRD，and the 5-and 10-year cumulative renal survival after biopsy，as calculated by K-M methods，were 82.6 and 38.4%．A decreased baseline eGFR，increased proteinuria，the presence of MN and an increasedpercentage of global sclerosis(GS)were the independent predictors of future ESRD．Conclusion:The renal outcome of HN patientswas independently associated with the baseline eGFR and proteinuria，presence of MN and percentage of GS．The clinico-pathological characteristics and prognoseswere of significant difference between patientswith MN and BN．

hypertensive nephrosclerosis malignant nephrosclerosis benign nephrosclerosis renal survival risk factor

2014-07-16

(本文編輯 律舟 莫非)

江蘇省臨床醫(yī)學(xué)科技專項(BL2012007)

南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院)腎臟科博士研究生(梁少姍)，國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心全軍腎臟病研究所(南京，210016)

曾彩虹(E-mail:zengch_nj@hotmail．com)

2015年版權(quán)歸《腎臟病與透析腎移植雜志》編輯部所有