李凱偉　曲認(rèn)秀

【摘 要】 目的：探討老年肺心病單純呼衰與并發(fā)腎衰、肺性腦病的電解質(zhì)及血氣變化特點及治療轉(zhuǎn)歸。方法：選取對老年肺心病單純呼衰50例，合并腎衰30例，肺性腦病12例，入院時測電解質(zhì)（K+、Na+、Cl-）及血氣指標(biāo)（pH、PaCO2、PaO2、HCO-3），將所得結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，并追蹤療效及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果：老年肺心病單純呼衰與合并腎衰，肺性腦病在K+、Na+、Cl-、pH、PaCO2、PaO2間有差異（P<0.05），且三組的pH、PaO2均低于正常，PaCO2高于正常；pH<7.25死亡率高；肺心病并發(fā)腎衰、肺性腦病療效差，死亡率高。結(jié)論：老年肺心病并發(fā)腎衰、肺性腦病，電解質(zhì)紊亂比較重，酸堿平衡失調(diào)明顯的情況下，治療困難，死亡率高，應(yīng)引起醫(yī)務(wù)人員高度重視。

【關(guān)鍵詞】 肺心??；呼吸衰竭；腎衰；肺性腦病

【中圖分類號】R541.5 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2015）07-0103-02

老年肺心病失代償期因呼吸衰竭、心衰而引起多種不同程度的并發(fā)癥，如酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂甚至多臟器功能衰竭而導(dǎo)致患者死亡?；仡櫡治鑫以?2例老年肺心病患者并發(fā)腎衰、肺性腦病的血氣、電解質(zhì)情況及其治療轉(zhuǎn)歸，對指導(dǎo)臨床醫(yī)師診治肺心病合并臟器功能衰竭有一定價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 92例老年肺心病患者來源于收住云南省江川縣人民醫(yī)院2008年3月至2012年3月的病人。所有病人診斷均符合1997年大連會議肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)及呼吸衰竭的血氣指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)；腎及腦功能不全，診斷符合《現(xiàn)代老年呼吸病學(xué)》的腦、腎、肝、肺等衰竭的標(biāo)準(zhǔn)[1]。將92例肺心病患者分為三組，肺心病單純呼吸衰竭（單純組）50例，男30例，女20例，平均年齡（69.7±8.2）歲；肺心病合并腎衰組（腎衰組）30例，男18例，女12例，平均年齡（68.7±7.4）歲；肺心病合并肺性腦病組（肺腦組）12例，男8例，女4例，平均年齡（72.3±11.2）歲。三組患者一般資料對比無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 92例患者入院時采用美國IL—1400型血氣電解質(zhì)儀同步測K+、Na+、Cl-、pH、PaCO2、PaO2、HCO-3，操作嚴(yán)格按規(guī)范操作要求執(zhí)行。患者入院后，給予抗炎、止咳、化痰、擴(kuò)張支氣管、吸氧、調(diào)節(jié)水鹽電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、適量強(qiáng)心劑與利尿劑等治療原發(fā)病與并發(fā)癥。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 各參數(shù)指標(biāo)以《診斷學(xué)》（第7版）臨床檢驗參考值為標(biāo)準(zhǔn)[2]，超出各指標(biāo)上下線值均為異常。有效：指經(jīng)治療后，電解質(zhì)、血氣值恢復(fù)正常，反之則無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS14.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，各項指標(biāo)采用均值標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較t檢驗，計數(shù)資料系用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

總死亡18例（19.56%）；單純組50例有效，有效率為100%；腎衰組30例，有效16例（53.3%），無效4例（13.3%），死亡10例（本組33.3%，總數(shù)的10.87%）；肺腦組12例，有效1例（8.3%），無效3例（25%），死亡8例（本組66.67%，總數(shù)的8.70%）；同時合并腎腦衰竭有8例，全部死亡。92例中，高鈉4例（4.31%），低鈉57例（62.1%）；高鉀11例（12.07%）、低鉀26例（28.21%）；高氯4例（4.31%）、低氯58例（62.9%）。pH<7.25有21例，死亡13例（61.9%），占死亡的72.2%；PaCO2>50mmHg有52例，死亡16例（30.8%），占死亡88.89%。

3 討論

肺心病患者失代償期急性發(fā)作時，由于嚴(yán)重的小氣道阻塞使肺泡通氣不足，通氣血流比例（V/Q）失調(diào)，左到右的分流以及氣體彌散障礙等因素，都可導(dǎo)致低氧血癥，CO2儲留及高碳酸血癥，嚴(yán)重的高碳酸血癥有時可能成為病人死亡的原因[3]。顧藝難認(rèn)為[4]，pH值下降和PaCO2升高是影響肺心病呼吸衰竭預(yù)后的兩大因素，pH<7.25是一個高危因素，是判斷預(yù)后的關(guān)鍵數(shù)值。本組資料中，pH<7.25死亡13例，占死亡組的61.9%； PaCO2>50mmHg有52例，死亡16例，占總死亡的88.89%，也證明了這一觀點。

肺心病并發(fā)多臟器功能衰竭（MOF）的基礎(chǔ)疾病以慢支炎、肺氣腫、COPD為主，尤其老年患者在反復(fù)感染的基礎(chǔ)上外加低氧血癥，一般情況差，體能減弱而無力排痰；免疫力低下，感染不易控制；全身各系統(tǒng)、各臟器的功能逐漸衰退或低下等，易導(dǎo)致并發(fā)癥的產(chǎn)生。另外，酸堿失衡電解質(zhì)紊亂、二氧化碳潴留、營養(yǎng)不良、低血壓、休克等、可使心衰加重，心排出量降低，有效循環(huán)血量不足，血液濃縮，血粘滯度增加等，進(jìn)一步導(dǎo)致心、腦、腎灌注不足而發(fā)生多器官功能衰竭（MOF）。由于肺心病本身存在缺氧和二氧化碳儲留，或酸中毒，而且中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧和二氧化碳儲留較敏感，酸中毒會損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其通透性增加，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，另外，還引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r-氨基丁酸生成增多；缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多而形成腦細(xì)胞水腫、肺性腦病，最終導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡。本組資料中，肺性腦病12例，死亡8例（占本組66.67%，總死亡的44.4%），說明并發(fā)肺性腦病是患者死亡的高危因素。

引起肺心病死亡的原因主要是累及心、肺、腦、腎等主要器官的并發(fā)癥，國內(nèi)外文獻(xiàn)報道[5-6]，老年人多系統(tǒng)衰竭累及2個器官的病死率幾乎是年輕人的兩倍，累及3個以上臟器功能衰竭死亡率達(dá)100%。肺心病失代償期，肺和心臟本身已存在損害，并發(fā)腎衰、肺性腦病則死亡率更高。本組資料合并腎衰，肺性腦病的患者全部死亡證實了這一觀點。肺心病失代償期多由于攝入減少，心衰反復(fù)，或大劑量使用利尿劑，出汗增多，心衰時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動增強(qiáng)，不適當(dāng)輸給過量葡萄糖，肺心病并發(fā)腎功能不全，腎小管代償性排Cl-增加，保鈉作用減弱；隨著低氧血癥及酸血癥的糾正，低鉀血癥和PH回升，導(dǎo)致鈉泵活性減弱，Na+-K+、H+-K+交換減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀增高，細(xì)胞外鉀低，使用糖皮質(zhì)激素，低蛋白血癥等等，成為肺心病合并低鉀、低鈉、低氯血癥主要原因。本組資料中62.1%低鈉，62.9%低氯，28.21%低鉀，說明并發(fā)電解質(zhì)紊亂較重。故而，筆者認(rèn)為，老年肺心病并發(fā)肺性腦病、腎衰的防治，應(yīng)于代償期監(jiān)測電解質(zhì)、血氣、尿素氮、肌酐、尿量，應(yīng)掌握肺性腦病、腎衰的先兆，在臨床上積極控制感染，早期、合理選用抗生素，加強(qiáng)排痰，及時建立人工氣道，改善通氣功能，同時糾正酸堿平衡和電解質(zhì)等內(nèi)環(huán)境紊亂，做好呼吸及循環(huán)管理，加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療，除保證足夠熱量外，還應(yīng)補(bǔ)充蛋白質(zhì)、脂肪、維生素和微量元素，必要時采用靜脈高營養(yǎng)，以保證正氮平衡。

綜上所述，老年肺心病并發(fā)腎衰、肺性腦病，酸堿平衡失調(diào)重，電解質(zhì)紊亂明顯，死亡率高，積極預(yù)防和治療腎、腦衰竭，對提高患者存活率，減少肺心病的死亡率具有重要意義。

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（收稿日期：2015.01.26）