李俊 薛智敏 張文斌 傅國勝 周斌全

冠狀動脈支架植入術后再次血運重建的影響因素

李俊 薛智敏 張文斌 傅國勝 周斌全

目的探討冠心病患者支架植入術后1年再次血運重建的影響因素。方法544例冠狀動脈支架植入患者1年后行冠狀動脈造影復查，分析臨床資料、支架類型及病變特點。采用Logistic回歸分析冠狀動脈支架術后再次血運重建的影響因素。結(jié)果非靶病變血運重建91例，靶病變再次血運重建53例，靶病變與非靶病變同時血運重建3例,非血運重建397例（對照組）。靶病變再次血運重建組紫杉醇支架使用率（32．1%vs11．8%）和真性分叉病變比例（18．9%vs 6．5%）較對照組高（均P＜0．01）。Log istic回歸分析顯示紫杉醇支架（OR3．78，95%CI 1．94～7．35，P＜0．01）和真性分叉病變（OR3．73，95%CI 1．64～8．47，P＜0．01）是影響靶病變再次血運重建因素，而既往心肌梗死病史（OR1．916，95%CI1．02～3．61，P＜0．05）是影響非靶病變再次血運重建的因素。結(jié)論紫杉醇支架、真性分叉病變與靶病變再次血運重建有關，既往心肌梗死與非靶病變血運重建有關。

再次血運重建；冠心病

隨著人口老齡化過程的加快及無創(chuàng)性冠狀動脈檢查手段的增多，冠心病的診斷率不斷提高，接受經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療的患者比例也在增加[1]。PCI治療已經(jīng)由單純的經(jīng)皮球囊成形術、裸金屬支架，進入到藥物洗脫支架及藥物洗脫球囊時代。雖然藥物洗脫支架的使用降低了支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率，但是臨床上仍發(fā)現(xiàn)很大一部分血運重建的患者由支架內(nèi)再狹窄及非靶病變進展所致[2]。本研究旨在探討冠心病患者PCI術后1年再次血運重建的可能預測因子。

1 資料和方法

1.1 一般資料收集2011年1月至2013年2月在浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院心內(nèi)科行PCI術，并于1年后復查冠狀動脈造影，且1年前及造影隨訪時血生化、超聲心動圖等資料齊全的患者共544例，其中男性398例，女性146例，年齡43～86（66.4±8.2）歲，經(jīng)5～23（13.0±3.7）個月隨訪后，于我院復查冠狀動脈造影。入選標準：靶病變處行支架植入，同時存在至少1處非靶病變。根據(jù)再次血運重建的類型分組：（1）靶病變再次血運重建組（隨訪后出現(xiàn)靶病變顯著支架內(nèi)再狹窄并行支架植入，同時無需行非靶病變支架植入者）53例，定為A組，男性38例，女性15例，年齡43～85（64.0±8.3）歲。（2）非靶病變再次血運重建（隨訪后存在至少1處非靶病變顯著進展，并行冠狀動脈支架植入，同時無需行靶病變再次支架植入者）組91例，定為B組，男性67例，女性24例，年齡48～83（68.1±6.9）歲。（3）非血運重建（隨訪后既無非靶病變再次血運重建，又無靶病變再次血運重建者）組即對照組397例，男性290例，女性107例，年齡44～86（66.3± 8.4）歲。（4）靶病變與非靶病變同時再次血運重建（隨訪后出現(xiàn)靶病變顯著支架內(nèi)再狹窄并行支架植入，同時存在至少1處非靶病變顯著進展，并行冠狀動脈支架植入）組3例，均為男性，年齡分別為56、62和68歲，因患者例數(shù)少，不納入統(tǒng)計。排除標準：隨訪資料不完全；嚴重肝腎功能不全（ALT、AST＞正常上限3倍以上；肌酐＞265μmol/L）不能長期耐受藥物治療；PCI術后死亡。所有患者均無支架內(nèi)血栓形成。結(jié)合患者癥狀、心電圖、超聲心動圖、冠狀動脈造影或平極運動試驗評估靶血管。再次血運重建的標準：（1）靶病變再次血運重建：經(jīng)復查冠狀動脈造影出現(xiàn)靶病變支架內(nèi)再狹窄（支架內(nèi)或距支架邊緣5mm以內(nèi)），支架內(nèi)膜增生≥70%或完全閉塞，同時伴有冠狀動脈缺血癥狀，并于靶病變處再次行支架植入。（2）非靶病變再次血運重建：經(jīng)復查冠狀動脈造影原有非靶病變加重，原有管腔狹窄進展至≥70%或完全閉塞，同時伴有冠狀動脈缺血癥狀，并于非靶病變處行支架植入。非血運重建標準：原有非靶病變管腔狹窄內(nèi)徑＜70%，經(jīng)隨訪后狹窄內(nèi)徑未加重，或加重不明顯。

1.2 方法

1.2.1 治療方法所有患者術前給予氯吡格雷片負荷量300mg，阿司匹林腸溶片負荷量300mg口服；急診PCI者給予氯吡格雷片600mg，阿司匹林腸溶片負荷量300mg口服，隨后每天給予氯吡格雷片75mg，阿司匹林腸溶片100mg口服。急診PCI時術者可根據(jù)患者病情冠狀動脈內(nèi)使用鹽酸替羅非班針10～15m l，出現(xiàn)冠狀動脈血流緩慢或無復流者給予硝酸甘油或異搏定。

1.2.2 檢測指標抽取空腹外周靜脈血檢測血常規(guī)、肝腎功能、血脂[總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、極低密度脂蛋白（VLDL）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、脂蛋白a]、凝血功能、心肌酶譜、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、尿酸等。超聲心動圖檢測患者左心室射血分數(shù)（LVEF）。冠狀動脈造影時采用標準冠狀動脈造影：左冠狀動脈至少4個體位；右冠狀動脈至少2個體位，依據(jù)冠狀動脈解剖特點增加投照體位。對患者冠狀動脈造影所示單支病變、多支病變、靶病變及非靶病變進行分析。隨訪時復查相同的血生化指標、超聲心動圖；復查冠狀動脈造影時采用相同的投照體位。

1.3 統(tǒng)計學處理采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示,多組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t法；計數(shù)資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗或Fisher檢驗。采用Logistic回歸分析冠狀動脈支架術后再次血運重建的預測因子。

2 結(jié)果

2.1 各組基線資料比較見表1。

由表1可見，3組患者的年齡、性別比、冠心病的傳統(tǒng)危險因素、CABG史、CTO史及PCI史等指標差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），3組患者的雙聯(lián)抗血小板、他汀、β受體阻滯劑、ACEI/ARB等藥物的使用率差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

2.2 各組入院及隨訪時生化指標比較見表2。

由表2可見，B組入院及隨訪時脂蛋白a水平均高于對照組（均P＜0.05），其余指標差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；A組與對照組各生化指標差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

2.3 各組PCI相關參數(shù)比較見表3。

由表3可見，A組與對照組比較，靶血管和病變血管分布、鈣化病變、支架數(shù)量、支架參數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05)，但真性分叉病變和紫衫醇支架使用比例均顯著高于對照組（均P＜0.01）。與對照組相比，B組所有PCI相關參數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

2.4 再次血運重建的獨立預測因子納入年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒、高脂血癥（LDL-C、TG、脂蛋白a）、家族史、心肌梗死病史、CABG、CTO、PCI病史、支架數(shù)量、支架總長度、支架最小直徑、支架涂層、真性分叉病變等因素，經(jīng)Logistic回歸分析顯示：脂蛋白a水平、心肌梗死病史是非靶病變再次血運重建的獨立預測因子；紫杉醇支架、真性分叉病變是靶病變再次血運重建的獨立預測因子。詳見表4。

表1 各組基線資料比較[例（%）]

表2 各組入院及隨訪時生化指標比較

3 討論

PCI術的發(fā)展使冠心病患者生存率改善，冠心病診治較前更加規(guī)范。冠心病二級預防策略中越來越強調(diào)他汀類藥物治療的重要性，歐洲心臟病學會（ESC）2011血脂異常管理指南中明確指出，極高?；颊叩腖DL-C目標值需要控制在1.8mmol/L以下，如不能達到該值，則LDL-C應較基線降低超過50%[3]。即使按照ESC指南將患者LDL-C控制在1.8mmol/L以下，仍有非靶病變快速進展，非靶病變進展的發(fā)生率高達4.4%～5.8%。排除支架內(nèi)血栓原因，非靶病變進展及靶病變進展的發(fā)生率接近8.3%[2，4]。

上述研究顯示嚴格控制血脂、血糖、血壓等傳統(tǒng)危險因素后，仍有較高的再次血運重建發(fā)生率，提示可能存在其他再次血運重建的危險因素。本研究結(jié)果顯示高脂蛋白a水平、既往急性心肌梗死病史是非靶病變再次血運重建的獨立預測因子；分叉病變、使用紫杉醇支架是靶病變再次血運重建的獨立預測因子。

3.1 脂蛋白a是非靶病變再次血運重建獨立預測因子脂蛋白a是冠心病患者冠狀動脈支架術后非靶病變進展的獨立預測因子，是癥狀性冠心病患者再次血運重建的獨立預測因子，傳統(tǒng)冠心病危險因素一旦合并高脂蛋白a水平將使冠心病風險增加2倍[5]。脂蛋白a水平是由遺傳因素決定，幾乎不受性別、年齡、理化因素的影響。脂蛋白a是一種富含膽固醇的脂蛋白，分子結(jié)構(gòu)與LDL-C相似。脂蛋白a聚集于動脈內(nèi)膜后，不僅可以直接損傷血管內(nèi)皮細胞，同時還會促進血管平滑肌細胞增殖和遷移，增強單核巨噬細胞黏附血管壁的能力，促使單核巨噬細胞和平滑肌細胞大量吞噬脂質(zhì)而轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?，從而參與冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[6]。有研究顯示脂蛋白a水平可預測急性心肌梗死后非靶病變進展，其濃度與急性心肌梗死后非靶病變進展相關，同時也是判斷預后的指標[7]。本研究結(jié)果同樣提示高脂蛋白a水平可能導致非靶病變的快速進展，從而增加非靶病變再次血運重建比例。

3.2 既往心肌梗死病史是非靶病變再次血運重建的獨立預測因子急性冠狀動脈綜合征患者冠狀動脈炎癥往往累及整個冠狀動脈系統(tǒng)，容易出現(xiàn)非靶病變的進展，導致急性冠狀動脈事件再發(fā)。Jang等[8]研究顯示，薄纖維帽斑塊在急性心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛的罪犯病變發(fā)生率分別為72%與50%，遠高于穩(wěn)定性心絞痛的靶病變部位（20%）。Kato等[9]研究顯示，急性冠狀動脈綜合征的非罪犯病變的薄纖維帽發(fā)生率高于穩(wěn)定性心絞痛的靶病變部位（27.6%vs18.1%）。急性冠狀動脈綜合征患者易損斑塊在整個冠狀動脈系統(tǒng)的發(fā)展是同步的，在非靶病變處存在較高的易損斑塊的發(fā)生率；穩(wěn)定性心絞痛患者非靶病變部位則有著更高的纖維斑塊發(fā)生率[10]。本研究結(jié)果顯示既往心肌梗死病史是非靶病變再次血運重建的獨立預測因子，同樣證實既往心肌梗死患者非靶病變進展更快。

3.3 紫杉醇支架是靶病變再次血運重建的獨立預測因子紫杉醇主要通過影響細胞周期的有絲分裂期（M期），導致中央小體缺失、誘導異常紡錘體生成，影響紡錘體正常功能的發(fā)揮，進而阻斷細胞的正常有絲分裂過程，同時紫杉醇能抑制平滑肌細胞增值和遷移[11]。Levin等[12]研究表明，紫杉醇在血管壁的各層結(jié)構(gòu)中分布不均勻，主要分布在血管外膜，血管內(nèi)皮濃度較低；而雷帕霉素在血管壁的各層結(jié)構(gòu)中分布較均勻，血管內(nèi)皮有效藥物濃度往往高于紫杉醇，因此紫杉醇在抑制內(nèi)皮細胞增殖能力上較雷帕霉素弱。Yamashita、Choi等[13-14]研究均顯示，紫杉醇支架是藥物洗脫支架植入后早期支架內(nèi)再狹窄的獨立預測因子。

表3 各組PCI相關參數(shù)比較[例（%）]

表4 再次血運重建的獨立預測因子

在國產(chǎn)雷帕霉素洗脫支架與進口紫杉醇支架的對比研究中，陳紹良等[15]納入275例患者對Taxus支架與國產(chǎn)EXCEL支架進行比較，隨訪后最小管腔面積，兩者分別為（2.11±0.66）和（2.47± 0.56）mm（P＜0.01），主要心血管不良事件（MACE）的發(fā)生率（心臟性死亡、心肌梗死、靶血管再次血運重建），Taxus組與Excel組分別為20.0%和10.3%（P＜0.05）。提示紫杉醇支架較雷帕霉素更易發(fā)生支架內(nèi)再狹窄。

Bangalore等[16]進行的一項大型薈萃研究，比較依維莫司、西羅莫司、左他莫司-R、左他莫司、紫杉醇、裸金屬支架的再次血運重建發(fā)生率，結(jié)果顯示紫杉醇支架較依維莫司、西羅莫司及左他莫司-R支架有更高的靶血管再次血運重建的發(fā)生率。與前述研究相一致，本研究結(jié)果顯示使用紫杉醇支架患者支架內(nèi)再狹窄進展更顯著，導致靶病變再次血運重建比例增高，提示紫杉醇較雷帕霉素及其衍生物抗內(nèi)膜增生能力更弱。

3.4 真性分叉病變是靶病變再次血運重建的獨立預測因子冠狀動脈分叉病變在PCI治療中約占15%～20%。分叉病變增加PCI相關并發(fā)癥發(fā)生率，是冠心病介入治療的長期挑戰(zhàn)[17]。分叉病變分為非真性分叉病變及真性分叉病變[18]。按照Medina[19]分型標準，真性分叉病變定義為主支血管和分支血管直徑狹窄率≥50%，符合Medina分型（1，1，1），（1，0，1），或（0，1，1），且分支血管直徑≥2.5mm。

Tiroch等[20]對607例無保護左主干分叉病變患者隨機按1∶1分為紫杉醇及西羅莫司洗脫支架組，分析3年的支架內(nèi)再狹窄及靶病變再次血運重建率，研究顯示真性分叉病變較非真性分叉病變需要植入更多的支架，分別為72%和37%（P＜0.01），真性分叉病變是支架內(nèi)再狹窄及靶病變再次血運重建的獨立預測因子。

但Abdel-Hakim等[21]的研究并未得出與上述研究相似的結(jié)果，646例急性心肌梗死患者，對148例行分叉病變處理，498例不含分叉病變，兩組間進行比較，住院期間的MACE事件的發(fā)生率：分叉病變組與非分叉病變組分別為13.3%和11.4%（P＞0.05），1年的總MACE事件發(fā)生率兩組分別為22.6%和19.5%（P＞0.05）。兩組間差異無統(tǒng)計學意義。分析原因，考慮Abdel-Hakim等未對上述患者嚴格區(qū)分是否為真性分叉病變，在復查冠狀動脈造影時，無分叉病變內(nèi)膜增生的參數(shù)，缺少有無支架內(nèi)再狹窄的參數(shù)。

本研究是單中心回顧性研究，納入的患者均為冠狀動脈造影隨訪者，仍有絕大部分PCI術后無癥狀的患者未進行冠狀動脈造影隨訪，造成研究結(jié)果的偏倚。本研究中靶病變與非靶病變同時再次血運重建的病例數(shù)量少，仍需要大樣本資料加以完善。本研究的上述結(jié)果仍需要進行大規(guī)模的多中心隨機對照研究進一步證實。

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（本文編輯：馬雯娜）

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（收稿日期：2015-05-12）

（本文編輯：楊麗）

The factors influencing revascularization in patients underwent coronary artery stent implantation

LI Jun,XUE Zhimin, ZHANG Wenbin,et al.
Department of Cardiology,Sir Run Run Shaw Hospital,College of Medicine,Zhejiang University,Hangzhou 310016,China

LIJun，E-mail:benzhou@hotmail.com

Ob jective To investigate the factors influencing revascularization in patients underwent coronary artery stent im p lantation．Methods 544 patients w ho underwent coronary artery stent im p lantation received co ronary angiog raphy one yea r later．The c linical data,sten t type and co ronary lesion features were analyzed．Log istic reg ression analysis was performed to determ ine influenc ing factors of revascularization．Results Non-target lesion revascularization was performed in 91 cases,target lesion revascularization in 53 cases,both targetand non target lesion revascularization in 3 cases,and no revascularization in 397 cases．The p roportions o f pac litaxel eluting stent(32．1%vs 11．8%,P＜0．01)and true bifurcation lesion(18．9%vs 6．5%,P＜0．01)we re significantly higher in targe t lesion revascularization g roup．Logistic regression analysis confirmed that Pac litaxe leluting stent(OR 3．78,95%CI 1．94～7．35, P＜0．01)and true bifurcation lesion(OR 3．73,95%CI 1．64～8．47,P＜0．01)were influencing factors of target lesion revascularization and old m yocard ial infarc tion(OR 1．916,95%CI1．02～3．61,P＜0．05)was influencing fac tor of non-target lesion revascu larization．Conclusion Pac litaxel eluting stent and true b ifurcation lesion are relevant to target lesion revascularization．Old myocardialinfarction is relevant to non-target lesion revascularization．

Revascularization;Coronary artery d isease

2014-12-31）

浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技計劃項目（項目編號：201466184）

310016浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院心內(nèi)科（李俊現(xiàn)在金華市人民醫(yī)院心內(nèi)科工作）

周斌全，E-mail：benzhou@hotmail.com