王粵 張敏 李冬梅 宋旭霞

急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能惡化與感染及頸動脈斑塊性質(zhì)的關(guān)系

王粵 張敏 李冬梅 宋旭霞

目的 研究急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能惡化與感染及頸動脈斑塊性質(zhì)的關(guān)系。方法 急性缺血性卒中患者558例, 將其中107例早期神經(jīng)功能惡化患者作為研究組, 451例早期神經(jīng)功能無惡化患者作為對照組, 記錄兩組患者的感染率、不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平、美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)情況。結(jié)果 研究組CRP水平、NIHSS評分及感染率、不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率均明顯高于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能發(fā)生惡化是由患者的感染程度、NIHSS評分情況、頸動脈不穩(wěn)定斑塊情況以及CRP水平等各種相關(guān)因素共同影響產(chǎn)生的結(jié)果。

急性缺血性卒中；早期神經(jīng)功能惡化；感染；頸動脈斑塊性質(zhì)

腦梗死也稱為缺血性卒中, 屬于中老年人群中常見急性重癥, 其致殘率和致死率都比較高［1］。由于該病發(fā)病前期無明顯臨床癥狀, 因此, 很難及時對患者的具體病情進行診斷,嚴重影響了患者的生存質(zhì)量［2］。本文主要探討急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能惡化與感染及頸動脈斑塊性質(zhì)的關(guān)系, 現(xiàn)作如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在本院2009年10月～2012年12月收治的急性缺血性卒中患者中抽取558例作為本次研究對象, 將107例早期神經(jīng)功能惡化患者作為研究組, 男60例, 女47例,平均年齡(70±1.88)歲；將早期神經(jīng)功能無惡化的451例患者作為對照組, 男276例, 女175例, 平均年齡(69±1.77)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 診斷標準 急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能惡化診斷標準：①入院的新發(fā)腦梗死患者；②發(fā)病72 h內(nèi)未經(jīng)治療或經(jīng)常規(guī)治療神經(jīng)功能惡化, NIHSS評分增加4分或以上。

急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能無惡化診斷標準：①入院的新發(fā)腦梗死患者；②發(fā)病72 h內(nèi)病情已達高峰, NIHSS評分增加不足4分或降低。

1.3 方法 監(jiān)測兩組患者的呼吸道及尿路感染等癥狀, 合并感染患者經(jīng)胸部CT、尿液分析等進行證實；對患者進行NIHSS評分；在患者空腹12 h以后采集靜脈血, 利用全自動生化儀測定其CRP水平；采用彩色多普勒超聲診斷儀分析患者的頸動脈斑塊形態(tài)、位置等；根據(jù)超聲學情況將腦梗死患者的頸部斑塊分為強回聲斑塊、低回聲斑塊及不規(guī)則回聲斑塊。其中, 穩(wěn)定斑塊表現(xiàn)為頸動脈斑塊強回聲且表面光滑；不穩(wěn)定斑塊則出現(xiàn)低回聲及不規(guī)則回聲暗區(qū), 且存在火山口狀龕影像；偏心指數(shù)即斑塊厚度/對側(cè)頸動脈內(nèi)-中膜厚度＞2；如果斑塊內(nèi)有血流信號則表明斑塊潰瘍或出血。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。 P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者感染率及不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率比較 研究組患者的感染率、頸動脈不穩(wěn)定斑塊情況均明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者各項指標比較 研究組患者CRP水平、NIHSS評分均明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者感染率及不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率比較［n(%)］

表2 兩組患者各項指標比較( x-±s)

3 討論

缺血性卒中會使患者出現(xiàn)殘疾甚至死亡, 給患者及家屬帶來很大的經(jīng)濟和精神負擔［3］。其中, 急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能惡化則屬于腦卒中的一種特殊類型。感染是發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化的因素之一, 多種途徑均可使炎癥和凝血互相關(guān)聯(lián)：①促炎因子及CRP降低了單核細胞、巨噬細胞的表達能力, 最終使患者的凝血功能亢進。②炎癥反應(yīng)促使C4b結(jié)合蛋白、蛋白S的結(jié)合, 蛋白濃度升高會破壞抗凝血蛋白C及蛋白S系統(tǒng), 進而增加凝血因子水平。③感染會導致炎細胞因子增加, 將血管內(nèi)皮轉(zhuǎn)變成為促凝細胞層, 致使抗凝血蛋白-血栓調(diào)節(jié)蛋白減少, 也會導致纖溶活性降低［4,5］。④感染的血管壁會加重動脈粥樣的硬化、紊亂內(nèi)皮功能及中膜等多灶損害, 會導致相關(guān)頸動脈夾層或者隱源性發(fā)生卒中。頸動脈粥狀硬化是發(fā)生缺血性卒中的重要因素,準確評價頸動脈粥狀硬化的嚴重程度可降低早期神經(jīng)功能惡化的發(fā)生率。

因此, 做好缺血性卒中的早期抗感染工作十分重要。醫(yī)生要準確分析患者頸動脈斑塊的情況, 并及時制定預(yù)防及治療缺血性卒中的相應(yīng)策略, 避免疾病的進一步惡化。本研究通過比較研究組和對照組患者的CRP水平、NIHSS評分情況和感染率、不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率等情況, 發(fā)現(xiàn)研究組均明顯高于對照組(P＜0.05)。

綜上所述, 急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能發(fā)生惡化與患者的感染程度、NIHSS評分、頸動脈不穩(wěn)定斑塊發(fā)生情況、CRP水平等多種相關(guān)因素緊密相關(guān)。

［1］ 馬永杰.急性腦梗死患者高敏C-反應(yīng)蛋白水平與頸動脈斑塊性質(zhì)的相關(guān)性分析.臨床合理用藥雜志, 2014, 7(1):136.

［2］ 李新滿.急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)的相關(guān)性分析.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2014, 8(4):28.

［3］ 楊青松, 王遂山, 張穎, 等.急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系的分析.中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2014, 17(9):35.

［4］ Okazaki T, Yamamoto Y, Yoda K, et al.The ratio of D-dimer to brain natriuretic peptide may help to differentiate between cerebral infarction with and without acute aortic dissection.J Neurol Sci, 2014, 340(1-2):133-138.

［5］ Deguchi I, Horiuchi Y, Hayashi T, et al.Effects of rosuvastatin on serum lipids and arteriosclerosis in dyslipidemic patients with cerebral infarction.J Stroke Cerebrovasc Dis, 2014, 23(8):2007-2011.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.026

2015-04-15］

266000 山東省青島市立醫(yī)院本部神經(jīng)內(nèi)科

張敏