★ 劉占國 王慧萍 (.江西中醫(yī)藥大學(xué) 南昌330004;.江西省中醫(yī)院 南昌330006)

腦卒中后抑郁(Post-stroke depression，PSD)作為腦卒中的常見精神并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者神經(jīng)功能恢復(fù)，因此PSD的早期診斷及積極干預(yù)對患者預(yù)后意義重大。本研究用柴胡加龍骨牡蠣湯聯(lián)合黛力新治療PSD，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 病例選擇 選取2012年11月—2014年4月江西省中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科60例PSD住院患者，隨機(jī)分為觀察組和對照組各30例。觀察組中，腦出血7例，腦梗死23例;男性17例，女性13例;年齡50～78歲，平均(65.23±7.41)歲。對照組中腦出血6例，腦梗死24例;男性20例，女性10例;年齡45～81歲，平均(68.45±8.52)歲。兩組臨床資料相比，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) PSD作為一個復(fù)合疾病，應(yīng)以腦卒中為診斷前提，并滿足抑郁癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)如下:(1)符合第四屆全國腦血管病疾病會議制訂的腦梗死及腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］;(2)符合《中國精神疾病分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)》中的抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］;(3)處于腦卒中急性期及恢復(fù)期;(4)影像學(xué)(頭顱CT、MRI)支持;(5)意識清醒，言語正常，無智能障礙;(6)無嚴(yán)重器質(zhì)性疾病;(7)無精神病史或精神病家族史，無重大精神創(chuàng)傷史。

2 治療方法

各組腦出血患者常規(guī)予脫水降顱壓、控制血壓、血糖等治療;腦梗死患者常規(guī)予抗血小板聚集、改善循環(huán)、神經(jīng)保護(hù)、脫水降顱壓等治療。對照組予氟哌噻噸美利曲辛片(丹麥靈北藥廠10.5mg/片)，10.5mg/次，2次/日(早晨及中午);1月后改為晨服10.5mg;觀察組在此基礎(chǔ)上加服柴胡加龍骨牡蠣湯。方藥如下:柴胡20g，黨參20g，黃芪30g，桂枝10g，茯苓15g，伏神15g，法半夏15g，大棗6枚，炙甘草10g，郁金15g，地龍10g，當(dāng)歸15g，煅龍骨30g，煅牡蠣30g，隨證加減。水煎服，日1劑，分2次早、晚溫服。4周為一療程，共2個療程。服藥期間不得服用其他精神類藥物。

3 療效觀察

3.1 癥狀評分標(biāo)準(zhǔn) PSD的評判須涵蓋抑郁及神經(jīng)功能缺損兩方面，分別采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)來劃分其嚴(yán)重程度。HAMD作為臨床最常用的精神評定量表:＜8分提示無抑郁;若評分在8～20分之間，可能存在抑郁;≥20分且＜35分者存在抑郁;＞35分提示重度抑郁。NIHSS可幫助醫(yī)生迅速判斷患者神經(jīng)功能缺損程度，分?jǐn)?shù)越高，損傷越重。對患者治療前及治療后2、4、8周各進(jìn)行一次HAMD及NIHSS評分。

3.2 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 綜合不同學(xué)術(shù)觀點(diǎn)，結(jié)合本臨床研究特點(diǎn)，現(xiàn)PSD療效評定標(biāo)準(zhǔn)如下:痊愈:減分率≥80%;顯效:減分率≥50%;好轉(zhuǎn):減分率≥25%;無效:減分率不足25%。

4 結(jié)果

結(jié)果見表1-3。

表1 觀察組與對照組HAMD評分(ˉx±s，n=30)

表2 觀察組與對照組NISHSS評分(ˉx±s，n=30)

表3 治療PSD有效率統(tǒng)計(jì)(n=30) 例

上述結(jié)果顯示，觀察組及對照組HAMD、NIHSS評分在治療后第2周開始下降，與對照組相比，觀察組下降更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。完成治療后，觀察組的有效率為73.33%，較對照組療效明顯提高。

5 討論

PSD臨床表現(xiàn)多樣，涉及機(jī)體各個方面，思維遲緩、情緒低落、機(jī)能減退為其主要特征。大量臨床觀察發(fā)現(xiàn)睡眠障礙幾乎存在所有PSD患者中［3］。患者悲觀絕望，不能配合腦卒中的治療及康復(fù)，嚴(yán)重影響預(yù)后，更有甚者有輕生念頭及行為。PSD的發(fā)病率尚未有全國范圍內(nèi)的流行病學(xué)報道，綜合國內(nèi)外臨床觀察，其發(fā)病率多集中在35%～50%。PSD發(fā)病機(jī)制尚不明確。徐存理等［4］發(fā)現(xiàn)大腦左前部損傷的患者最易患PSD。KIM［5］的研究更為深入，他認(rèn)為與額葉/顳葉一基底節(jié)一腦干腹側(cè)這一環(huán)路的受損在PSD的發(fā)生中起到了關(guān)鍵作用。去甲腎上腺素和5一HT作為神經(jīng)遞質(zhì)參與了邊緣系統(tǒng)信號的傳遞，而邊緣系統(tǒng)與人類的情感變化密切相關(guān)［6］。當(dāng)腦卒中損傷了去甲腎上腺素和5一HT的神經(jīng)通路，使其合成、降解紊亂，最終引起抑郁。炎彬［7］等通過動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了多巴胺能系統(tǒng)異常是PSD的可能原因。卒中后心理應(yīng)激障礙在PSD中的重要作用引起了越來越多的關(guān)注;腦卒中所帶來的神經(jīng)功能缺損及隨之而來的家庭、社會角色的轉(zhuǎn)換使患者長期處于心理應(yīng)激狀態(tài)，在一定程度上影響了神經(jīng)遞質(zhì)的合成［8］。PSD作為一種器質(zhì)性情感障礙，并非單一因素致病，是生物、心理、社會因素共同介導(dǎo)所致。

治療PSD的藥物種類眾多，傳統(tǒng)的三環(huán)類抗抑郁藥物及單胺氧化酶抑制劑因其嚴(yán)重的不良反應(yīng)已基本淘汰。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)、選擇性5-羥色胺/去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI)已成為抗PSD的常用藥物。而黛力新作為三氟噻噸與四甲蒽丙胺復(fù)合制劑，在抗PSD方面有獨(dú)特優(yōu)勢，除了提高單胺類遞質(zhì)(去甲腎上腺素和5-HT)的含量，還可增加多巴胺的濃度，多種途徑發(fā)揮抗PSD的作用。

中醫(yī)人為本病屬于“郁病”與“中風(fēng)”的合病，病性為本虛標(biāo)實(shí)，虛實(shí)夾雜。而“郁”和“瘀”為本病的病機(jī)關(guān)鍵。故在治療上選用具有和解清熱，解郁安神之功的柴胡加龍骨牡蠣湯，并佐黃芪、地龍等益氣活血之劑，共奏解郁化瘀之功。

本研究顯示柴胡加龍骨牡蠣湯聯(lián)合黛力新在改善腦卒中后抑郁方面較單用黛力新效果明顯，可促進(jìn)PSD患者積極康復(fù)，改善神經(jīng)功能缺損，值得進(jìn)一步研究和推廣。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):279.

［2］中華醫(yī)學(xué)會精神科分會.中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)第三版(CCMD-3)［S］.濟(jì)南:山東科學(xué)技術(shù)出版社，2001:60.

［3］張朝輝，宋景貴.腦卒中后抑郁狀態(tài)的多導(dǎo)睡眠圖研究［J］.河南實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2002，5(1):3-4.

［4］徐存理，張麗華，李繼峰，等.老年期腦卒中后抑郁狀態(tài)的臨床研究［J］.中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué)1999，8(4):300-301.

［5］Kim JS，Choi KS.Poststroke depression and emotional inconti--nence correlation With lesion location［J］.Neurology，2000，54(9):1 805-1 810.

［6］Ross ED，Stewart RS.Pathological display of affect in patients with depression and right frontal brain damage:an alternative mechanism［J］.Nerv Ment Dis，1987，175:165-172.

［7］炎彬，邢東明，孫虹，等.腦缺血再灌注小鼠腦內(nèi)不同神經(jīng)核團(tuán)單胺遞質(zhì)及其代謝產(chǎn)物的變化［J］.Chinese pharmacological Bulletin，2003，19(11):1 264-1 269.

［8］譚雪莉，耿直.腦卒中早期康復(fù)與卒中后抑郁相關(guān)性［J］.國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志，2010，37(3):294-296.

［9］劉慶憲，宋永建.固本解郁法論治腦卒中后抑郁癥162例［J］.安徽中醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2001，20(6):12-14.