黃金華,崔光淑,張 凌
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急性感染致老年糖尿病患者多器官功能不全綜合征1例
黃金華*,崔光淑,張 凌
(北京市中關村醫(yī)院內分泌科,北京 100190)
感染;糖尿?。焕夏耆?;多器官功能衰竭
老年多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome in the elderly,MODSE)是一種病因繁多、病死率極高的臨床綜合征,2014年9月我們成功搶救了1例2型糖尿病合并MODSE患者,報告如下。
患者,男性,69歲,因嘔吐伴腹瀉1d入院。既往有糖尿病病史7年,無心肌梗死及腎臟疾病病史。入院前1d患者與家人在家食用“涮羊肉”火鍋、進食涼牛奶1盒及有部分潰爛涼桃后,患者出現(xiàn)陣發(fā)性腹痛,伴有惡心、嘔吐、腹瀉,持續(xù)約20h不緩解而入院。查體:血壓150/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),脈搏68次/min,體溫36.5℃,呼吸19次/min,神清,精神弱,雙肺呼吸音清,未聞及啰音。心律齊,心率68次/min,腹部膨隆,腹軟,上腹部輕壓痛、無反跳痛及肌緊張,腸鳴音正常。輔助檢查:入院后急查D?二聚體13.51mg/L,乳酸脫氫酶17 614U/L,α?羥丁酸脫氫酶4 846U/L,乳酸脫氫酶同工酶1204U/L,肌酸激酶同工酶56U/L,尿素氮13.83mmol/L,肌酐204μmol/L,葡萄糖27.23mmol/L。心電圖未見明顯ST段改變。入院當日給予靜脈滴注小劑量胰島素[0.1U/(kg·h)]降糖、止吐、補液等對癥治療,但患者入院后24h入量2300ml、尿量不足200ml。入院診斷考慮:(1)急性胃腸炎;(2)2型糖尿??;(3)急性腎功能不全。入院后第2天繼續(xù)給予補液、降糖等治療,24h入量3000ml,但患者仍舊無尿,患者化驗白細胞總數(shù)及中性粒細胞比例升高,考慮胃腸道感染,給予抗生素治療,患者全血細胞分析變化見表1?;灲Y果提示肝腎功能損傷加重,見表2。凝血相變化見表3。心臟超聲提示節(jié)段性運動異常(左室前間隔、心尖部)。血氣分析提示輕度代謝性酸中毒、低鈉血癥,入院后隨機末梢血糖在19.0~28.6mmol/L之間。我們組織了相關??茣\、討論,考慮為急性感染導致MDDSE(心、肝、腎、凝血障礙),立即給予重癥監(jiān)護,加強補液、水化、利尿、抗心力衰竭、抗感染治療,并于入院后第2天給予規(guī)律床旁血液凈化治療,輸注新鮮血漿及纖維蛋白原改善凝血功能,肌注維生素K避免血栓進展,谷胱甘肽及硫普羅寧保肝、質子泵制酸止血、保護胃黏膜、維持水電解質平衡、靜脈滴注胰島素降糖、營養(yǎng)支持等治療,共輸注新鮮冰凍血漿1000ml。第3天患者化驗肝酶、肌酶、血肌酐水平仍在進展,最高丙氨酸氨基轉移酶3 219U/L,天門冬氨酸氨基轉移酶568U/L,尿素氮18.67mmol/L,肌酐534μmol/L,每日給予規(guī)律透析,保肝、降纖等綜合治療,患者化驗指標開始好轉,逐漸減少透析次數(shù),入院后第15天停止血液透析,復查肝酶、肌酶、凝血功能已恢復正常,復查尿素氮6.2mmol/L,肌酐131μmol/L,隨機靜脈血糖8.93mmol/L?,F(xiàn)患者病情控制平穩(wěn),已經出院。
表1 患者入院后全血細胞分析變化
WBC: white blood cell; RBC: red blood cell; HGB: hemoglobin; PLT: blood platelet; N: neutrophil; D: day
表2 患者入院后生化指標變化
ALT: alanine transaminase; AST: aspertate trans aminase; LDH: lactate dehydrogenase; HBDH: hydroxybutyrate dehydrogenase; TBIL: total bilirubin; DBIL: direct bilirubin; IBIL: indirect bilirubin; BUN: blood urea nitrogen; SCr: serum creatinine; D: day
表3 凝血指標變化
PT: prothrombin time; PTA: plasma thromboplastin antecedent; INR: international normalized ratio; FIB: plasma fibrinogen; APTT: activated partial thromboplastin time; TT: thrombin time; FDP: fibrinogen degradation product; D: day
MODSE是指老年人(>65歲)在器官老化和患有多種慢性疾病的基礎上,由于某種誘因激發(fā),在短時間內出現(xiàn)≥2個器官序貫或同時出現(xiàn)功能不全或衰竭的臨床綜合征[1]。本患者為老年糖尿病患者,此次進食不潔飲食后出現(xiàn)腸道感染,繼之出現(xiàn)心、肝、腎功能衰竭及凝血機制障礙,應積極控制原發(fā)病因,對各重要臟器功能進行正確評估,采用必要的監(jiān)測手段,嚴密地動態(tài)觀察各重要器官的功能變化,并及時予以積極有效的支持??偨Y如下。
高血糖時,機體血液黏度升高,細胞調節(jié)免疫反應差,而且高血糖破壞胰島素依賴性黏膜和皮膚屏障的營養(yǎng)作用,導致細菌易位利感染。同時,高血糖可引起免疫球蛋白與補體發(fā)生糖基化,使其功能降低。因此,應在發(fā)病時及時給予抗感染治療,避免感染加重病情。
感染引起微血栓形成,補體減少以及毒性因子釋放,網狀內皮細胞吞噬能力降低,微血栓栓塞毛細血管,毒性因子和免疫復合物直接損害臟器細胞。本例患者入院時轉氨酶為正常水平,短期內增高至數(shù)百倍,肝損害進展迅速,應動態(tài)觀察肝功能,及時給予保肝、營養(yǎng)支持治療,阻斷有害介質和毒物對各器官的作用以及組織腸道細菌的易位,維持機體的正氮平衡。
感染導致患者出現(xiàn)低灌流狀態(tài)(乳酸性酸中毒、少尿或精神狀態(tài)的改變),從而導致急性腎功能衰竭[2](acute renal failure,ARF),ARF時血液中含氮代謝產物增多、毒素堆積,并且由于水電解質平衡紊亂而產生高鉀血癥,導致心肌功能障礙。應密切監(jiān)測患者的尿量、尿比重、腎功能、電解質等,盡快恢復有效循環(huán)血量以增加腎臟血流量,避免使用對腎功能有損害的藥物。血液凈化在急性腎衰的救治中起到關鍵的作用,使死亡率大大下降[3]??筛鶕I功能恢復情況逐漸減少透析次數(shù)直至停止透析。
過度炎癥反應、缺血再灌注等均可引起血管內皮細胞損傷,參與免疫的各種蛋白產生減少,活性明顯下降,導致止凝血功能紊亂,容易發(fā)生微血栓和彌散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)[4],加重其他重要器官損傷。本例患者根據DIC診斷標準(1999年全國第六屆血栓與止血會議修訂),符合DIC診斷,經給予新鮮冰凍血漿、纖維蛋白原、維生素K等治療后,凝血功能明顯改善。
MODS患者病死率為30%~100%,主要取決于器官衰竭的數(shù)目和持續(xù)時間[5],除非到終末期,MODS可以逆轉。因此,早期診斷至關重要,一旦出現(xiàn)某單一臟器功能衰竭,即應采取綜合措施積極治療,加強監(jiān)測重要臟器的功能變化,如抗感染、清除毒素、合理利用血管活性藥物,防治肝腎功能衰竭和腸道菌群失調所致的胃腸衰竭,盡力控制病情的發(fā)展,降低死亡率。
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(編輯: 周宇紅)
2014?11?26;
2015?01?19
黃金華, E-mail: huangjinhua@yeah.net
R587.1; R592
B
10.11915/j.issn.1671-5403.2015.03.052