陳麗莉

摘要：目的 探討原發(fā)性高血壓左室肥厚與心律失常的關(guān)系。方法 收集208例原發(fā)性高血壓患者，根據(jù)超聲心電圖檢查分為左心室肥厚組（LVH組）和非左心室肥厚組（非LVH組），對(duì)比兩組12導(dǎo)聯(lián)心電圖和動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)結(jié)果，分析左室肥厚與心律失常的相關(guān)性。結(jié)果 左心室肥厚組心律失常發(fā)生率93.14%（95例），明顯高于非左心室肥厚組37.74%（40例），兩組比較P<0.01，具有顯著性差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 原發(fā)性高血壓左心室肥厚組更易發(fā)生各種心律失常。

關(guān)鍵詞：高血壓；左室肥厚；心律失常

原發(fā)性高血壓是最常見的心血管系統(tǒng)疾病，心臟是原發(fā)性高血壓損害的靶器官之一，左心室肥厚（LVH）是常見的表現(xiàn)，左心室肥厚的持續(xù)發(fā)展，將造成左室舒張和收縮功能相繼減退，出現(xiàn)心房纖顫、房性早搏、室性早搏、室性心動(dòng)過速等各種心律失常。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取的我科208例高血壓患者均符合《中國(guó)高血壓防治指南（2010年）》的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，在未使用降壓藥物情況下，非同3次/d測(cè)量血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，其中男134例，女74例，年齡50～75歲，病程5～13年，這208例患者均經(jīng)病史、體檢及有關(guān)檢查排除繼發(fā)性高血壓、風(fēng)濕性心臟病、心肌梗塞、心肌炎、心肌病、先天性心臟病，而且無水電解質(zhì)紊亂、甲亢、周圍血管病、肝腎功衰竭等，觀察期間未使用抗心律失常藥。

1.2方法

1.2.1超聲心動(dòng)圖 左心室肥厚與非左心室肥厚的檢出按Penn法測(cè)定舒張期左室內(nèi)徑（LVDd），舒張期室間隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LVPWT），連續(xù)測(cè)定3個(gè)心動(dòng)周期，取平均值。左室重量（LVM）和左室重量指數(shù)（LVMI），根據(jù)公試[1]計(jì)算LVM（g）=0.8×1.04[（LVDd+IVST+LVPWT）3-LVDd3]+0.6，LVMI（g/m2）=LVM/體表面積，體表面積（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0124×體重（kg）-0.0099，LVH的診斷標(biāo)準(zhǔn)：LVMI男性>135g/m2、女性>111g/m2。

1.2.2心律失常檢測(cè) 24h動(dòng)態(tài)心電圖及普通12導(dǎo)聯(lián)心電圖的室性心律失常按Lown分級(jí)≥Ⅰ級(jí)，Ⅰ、Ⅱ級(jí)為室性早搏單發(fā)、頻發(fā)，≥Ⅲ級(jí)為復(fù)雜性室性心律失常，連續(xù)室性搏動(dòng)≥3次、持續(xù)時(shí)間<30s的為非持續(xù)性室性心動(dòng)過速，持續(xù)時(shí)間>30s為非持續(xù)性室性心動(dòng)過速。

1.3分組 按照有無左心室肥厚進(jìn)行分組，高血壓LVH組102例，男62例，女40例，平均LVMI為（150.4±14.5）g/m2，高血壓非LVH組106例，男72例，女34例，平均LVMI為（101.5±8.5）g/m2，兩組LVMI比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0軟件包，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間均數(shù)采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P值<0.01為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

在102例LVH患者中檢出VA有75例（73.53%），106例無LVH患者中檢出32例（30.19%），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。LVH組患者復(fù)雜性心律失常（LownⅢ級(jí)及以上）檢出率為51例50%，無LVH組患者為16例（15.09%），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。LVH組室性心律失常嚴(yán)重程度明顯高于無LVH組。

在LVH組中檢出心房顫動(dòng)、房性早搏共68例占66.67%，無LVH患者中檢出的共17例占16.04%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見表1。

3 討論

高血壓導(dǎo)致的左心室肥厚，增加了心肌缺血事件的發(fā)生，有研究表明，在高血壓早期就常出現(xiàn)不同程度的左心室肥厚[1]。有報(bào)道達(dá)15%至20%。LVH每增加50g，男性心血管事件的相對(duì)危險(xiǎn)性增加了1.73倍，女性增加了2.12倍。有資料顯示，左心室肥厚逆轉(zhuǎn)后心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥明顯減少。

本研究顯示LVH患者室性心律失常的檢出率明顯高于無LVH者（P<0.01）。很多文獻(xiàn)報(bào)道，高血壓性左心室肥厚易引起室性心律失常，甚至可致復(fù)雜的心律失常。高血壓致左心室肥大的可能機(jī)制是長(zhǎng)期血壓增高，外周阻力增加，左心室壓力負(fù)荷增大，刺激心肌纖維蛋白合成，心肌細(xì)胞體積增大，肌節(jié)增多，伴間質(zhì)增生，導(dǎo)致增厚，此外可刺激心臟組織產(chǎn)生各種神經(jīng)體液，如交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)、兒茶酚胺、內(nèi)皮素、氧化氮合成系統(tǒng)等，可直接刺激細(xì)胞生長(zhǎng)，也可作為次級(jí)信號(hào)因素調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)壓力負(fù)荷的適應(yīng)性反應(yīng)，細(xì)胞因子也在高血壓的病理情況下，發(fā)生肥大及纖維化重塑[2、3]。心肌肥厚導(dǎo)致冠脈儲(chǔ)備能力下降，心肌相對(duì)缺血，使傳導(dǎo)速度和興奮性恢復(fù)不一致，且改變了心臟自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)，這些變化加重了心肌電生理紊亂，電活動(dòng)不均性導(dǎo)致電傳導(dǎo)和異位興奮灶的形成[4]，心肌心律失常的易感性增強(qiáng)，甚至室顫的閾值降低，導(dǎo)致惡性心律失?；蛐脑葱遭馈?/p>

本研究還顯示LVH患者心房顫動(dòng)的檢出率明顯高于非LVH者（P<0.01），是因高血壓致左室順應(yīng)性減退，左房的助泵功能增強(qiáng)，使左房壓力升高，導(dǎo)致易發(fā)心房顫動(dòng)，合并心房顫動(dòng)的患者易發(fā)生缺血性卒中，導(dǎo)致高致殘率、高復(fù)發(fā)率、高死亡率。

綜上所述，對(duì)于高血壓引起的心律失常的防治，重點(diǎn)在控制血壓，力爭(zhēng)預(yù)防、逆轉(zhuǎn)并延緩靶器官損害，同時(shí)最大限度地降低心血管病的死亡和致殘的總危險(xiǎn)。

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編輯/成森