曹雯 夏萍 范堯夫 徐書杭 劉超

內分泌疾病的神經(jīng)肌肉表現(xiàn)

曹雯 夏萍 范堯夫 徐書杭 劉超

內分泌疾病的臨床表現(xiàn)錯綜復雜，一些非特異性的病變如神經(jīng)肌肉改變易于漏診、誤診或誤治。糖皮質激素分泌異常、甲狀腺疾病、垂體功能紊亂、鈣和維生素D代謝異常等多種內分泌代謝性疾病，均可以導致神經(jīng)肌肉病變而呈現(xiàn)相應的臨床特征，如肌肉軟弱、肌肉萎縮、乏力等。通過對癥處理以及對原發(fā)疾病的及時診斷和治療，神經(jīng)肌肉病變可以恢復或者緩解。

內分泌疾?。簧窠?jīng)肌肉；肌??；維生素D；甲狀腺疾病

大部分的內分泌疾病，如甲狀腺功能亢進癥（甲亢）、甲狀腺功能減退癥（甲減）、皮質醇增多癥、腎上腺皮質功能減退癥、多種營養(yǎng)物質代謝紊亂，皆可引起神經(jīng)肌肉的異常。神經(jīng)肌肉疾病的表現(xiàn)各不相同，絕大多數(shù)病情比較輕微，部分患者病情嚴重，甚至可以危及生命。目前，臨床上對此類疾病的重視仍然不足，故對其診斷和處理仍缺乏認識，甚至造成誤診、誤治。

1 糖皮質激素分泌異常導致的肌肉異常

1.1 類固醇肌病 類固醇肌病源于體內糖皮質激素增多，即皮質醇增多癥（庫欣綜合征），是由于腎上腺產(chǎn)生過多的皮質醇，導致內源性糖皮質激素分泌過多，前者可以原發(fā)于腎上腺皮質增生或者腫瘤，或者繼發(fā)于垂體或其他神經(jīng)內分泌腫瘤分泌過多的促腎上腺皮質激素（ACTH）。但臨床最常見原因是使用外源性的糖皮質激素或ACTH[1]。

糖皮質激素親脂的特性可以讓其通過細胞膜，與類固醇受體結合后，激活受體后信號。當作用于肌肉時可增加肌肉蛋白的分解代謝，誘導2型肌纖維萎縮。

禁食和不運動均可使糖皮質激素誘導的肌病進展惡化。禁食可導致蛋白質合成減少，加速肌纖維和可溶性肌蛋白的分解。饑餓和糖皮質激素治療的效果可疊加而非協(xié)同，故規(guī)律的蛋白質供給雖不能完全逆轉類固醇肌病，但禁食和剝奪蛋白質攝入則會加重類固醇肌病。另外，不運動也可導致糖皮質激素受體增加，后者可放大糖皮質激素的作用。接受神經(jīng)肌肉阻滯劑治療的患者很快發(fā)展為類固醇肌病。而持續(xù)的肌肉運動可以部分阻止糖皮質激素導致的肌肉萎縮[2]。

值得注意的是，ACTH分泌過多可直接導致肌病，該作用獨立于其誘導糖皮質激素的合成。庫欣綜合征患者接受腎上腺切除術后，可發(fā)展為肌病，表現(xiàn)為近端肌無力和肌肉萎縮。但是，其他方面的臨床表現(xiàn)不同于類固醇肌病，有些患者在肌電圖檢查時可以發(fā)現(xiàn)尖波和纖維顫動，這可能有助于鑒別診斷。

有報道，類固醇肌病多發(fā)生在因其他疾病需要接受糖皮質激素治療的患者[3]。50%～80%的庫欣綜合征患者發(fā)展為明顯的肌無力。吸入類固醇激素的患者可以出現(xiàn)呼吸肌無力。成年人在接受糖皮質激素治療后幾周就會出現(xiàn)明顯的肌肉力量下降，而在相同劑量下女性更明顯[4]。另外，應用大劑量糖皮質激素治療哮喘的患者，治療數(shù)天后可出現(xiàn)急性肌病[5]。

鑒別診斷的難點在于類固醇肌病及接受類固醇藥物治療的炎性反應性肌病引起的肌無力。如果發(fā)生肌無力的同時不伴有皮膚紅斑，表明其可能不是類固醇所致。另外，肌肉相關酶譜的升高，表明肌無力可能是炎性反應性肌病所致，但只有在活動性感染時，進行肌肉活檢才能夠區(qū)分炎性反應性肌病和類固醇肌病。同時，肌電圖也可以區(qū)分類固醇肌病和感染性肌病。

治療類固醇肌病的首要方法是減少糖皮質激素劑量。去炎松、倍他米松和地塞米松等氟化糖皮質激素更可能導致肌無力。因此，在出現(xiàn)肌無力等肌病時可更換為非氟化糖皮質激素藥物，可考慮選擇隔日治療。另外，應鼓勵接受糖皮質激素治療的患者加強運動，如已患有肌病的患者需接受物理治療，康復時間從數(shù)周到數(shù)月不等[6]。

對于垂體或腎上腺疾病導致的類固醇肌病，應以治療原發(fā)病為首要原則，在去除原發(fā)病之后，肌病多可隨之康復。

1.2 腎上腺皮質功能不全性肌病 腎上腺皮質功能不全是由于原發(fā)性腎上腺功能減退癥（Addison?。┗蛘逜CTH產(chǎn)生不足（垂體功能減退癥）所致。肌無力和疲勞可能與肌肉的糖代謝、水和電解質紊亂以及血流受損有關。

Addison病可表現(xiàn)為低鈉血癥、低血容量和高鉀血癥，Na+-K+-ATP泵功能減弱，肌肉攝取鉀的能力下降，繼而導致神經(jīng)肌肉病變。另外，肌纖維膜電位延長又可出現(xiàn)高鉀麻痹，此時，鈉通道失活。反過來，高鉀和細胞內鉀通道失活導致了電位去極，肌纖維膜電位延長導致高鉀麻痹，鈉通道失活，最終影響肌肉的收縮功能[7]。

25%～50%的腎上腺皮質功能不全患者表現(xiàn)為全身性肌無力，肌肉緊張和疲勞，也可僅表現(xiàn)為呼吸肌無力，引發(fā)重癥肌無力。肌無力和疲勞通常在糖皮質激素替代治療后迅速好轉。部分腎上腺皮質功能不全可能與線粒體和體細胞遺傳缺陷有關。其可與染色體疾病Kearns-Sayre綜合征同時出現(xiàn)，并伴有其他內分泌疾病，如生長激素缺乏、性腺功能減退、糖代謝異常和甲狀旁腺功能減退癥（甲旁減）[8]。

診斷時需測定血皮質醇、腎素、ACTH，或行ACTH激發(fā)試驗。腎上腺皮質功能不全引起的肌病，其血清肌酶和電生理檢查通常都是正常的，肌肉活檢只表現(xiàn)為肌糖原含量減少。

對腎上腺皮質功能不全引起的肌無力，首先應明確病因并進行針對性治療。原發(fā)性腎上腺皮質功能不全患者，需要糖皮質激素和鹽皮質激素同時替代，而繼發(fā)性腎上腺皮質功能不全者只需糖皮質激素替代。一旦出現(xiàn)心臟和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥需緊急處理，并通過激素替代來糾正電解質紊亂。當激素水平替代到正常后，患者的乏力癥狀將得到緩解。

2 甲狀腺疾病導致的肌肉異常

2.1 甲亢性肌病 甲狀腺激素增加了基礎代謝率和骨骼肌的產(chǎn)能，以及線粒體氧、丙酮和蘋果酸脂的消耗。甲狀腺激素誘導的產(chǎn)能部分是由于骨骼肌Na+-K+-ATP酶所產(chǎn)生的。甲狀腺激素可增加葡萄糖的攝取，促進骨骼肌中的糖原分解。甲亢患者循環(huán)甲狀腺激素水平顯著升高，可誘發(fā)胰島素抵抗，導致空腹血糖升高，糖耐量異常。高水平的甲狀腺激素促進肌肉蛋白的分解代謝，增加了脂肪氧化和脂蛋白脂肪酶的活性。另外，甲狀腺激素作用于肌細胞內線粒體，使其發(fā)生腫脹變性，出現(xiàn)肌細胞能量代謝紊亂。在上述雙重作用下，甲亢可發(fā)生肌無力及肌萎縮。

甲亢相關性肌病分為急性甲亢性肌病、慢性甲亢性肌病、甲亢性周期性麻痹、甲亢性重癥肌無力、甲亢相關眼?。ń櫺酝谎刍蜓奂÷楸裕＜卓盒约〔r肌無力多累及近心端的肩胛和骨盆帶肌群，約10%的甲亢患者伴發(fā)重癥肌無力。

Graves病可以肌無力和萎縮為首發(fā)表現(xiàn)。在甲亢患者中，80%具有神經(jīng)肌肉癥狀，超過50%的患者表現(xiàn)為肌無力[9]。在甲亢性肌病中，女性與男性之比為3～4∶1，平均發(fā)病年齡接近60歲，老年患者更易出現(xiàn)肌無力和萎縮。另外，研究顯示肌無力和萎縮的發(fā)生率與病程相關，但累及范圍和甲亢的嚴重程度并不相關。肌無力首先發(fā)生在近端肢體，但肌肉萎縮較為嚴重時可累及遠端肢體。肌痛、疲勞、不能耐受運動是較常見的臨床表現(xiàn)。跟腱反射大多正常，但25%患者的松弛時間縮短。

急性甲亢性肌病較少見，患者可出現(xiàn)呼吸困難，呼吸衰竭時需行機械通氣。延髓肌肉和食管括約肌也可以累及。在甲狀腺危象時，極少數(shù)可發(fā)生橫紋肌溶解合并肌紅蛋白尿性腎功能衰竭。重癥肌無力患者多有甲狀腺功能異常，5.7%的肌無力患者有甲亢，5.3%有甲減，2.1%有非毒性甲狀腺腫[10]。

周期性麻痹約見于10%的甲亢患者。患者可出現(xiàn)持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)天的肌肉麻痹，?？梢蜻M食碳水化合物、肌肉受寒冷刺激、運動后休息而誘發(fā)，嚴重時可危及呼吸功能。總的來說，周期性麻痹先累及近段肌肉，隨著病程的發(fā)展可累及延髓和呼吸肌。

眼肌麻痹亦是甲亢性肌病的一種。促甲狀腺激素和局限在眼外肌的異常免疫球蛋白相互作用可促進水潴留，影響脂代謝,導致眼眶內水和脂肪含量增加，眼外肌的肌纖維腫脹，肌紋消失或斷裂以及淋巴細胞和漿細胞浸潤，使眼外肌功能障礙，收縮不良。眼球突出與眼肌麻痹都是由于眼眶內組織的變化引起極度水腫而繼發(fā)的。眼外肌的直徑可以增大到正常的9倍，當情況不能緩解時，以纖維化而終結。

甲亢性肌病時肌細胞肌酸激酶、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶和肌紅蛋白水平通常正?；蚱?，除非肌肉破壞出現(xiàn)橫紋肌溶解大量肌酶入血。應與其他肌病相鑒別，包括肌肉性肌病、單純性重癥肌無力、多肌炎、Addison肌病和類固醇肌病。其中，肌無力的特點、臨床癥狀的進展、肌無力和麻痹的不均衡、萎縮肌肉的皮膚皺褶和深腱反射檢查對鑒別診斷都有幫助。

對于一般的甲亢性肌病，主要是調節(jié)甲狀腺功能。在治療4個月內肌無力的癥狀就可以得到緩解，持久性的肌無力極為少見[11]。

將甲狀腺功能恢復到正常狀態(tài)亦是治療甲亢周期性麻痹最重要的治療措施，普奈洛爾可預防麻痹的發(fā)作。急性處理時注意糾正血鉀和血鎂的水平。

2.2 甲減性肌病 甲減通過多種途徑影響肌肉功能，如減少線粒體氧化能力、肌肉氧化酶活性和葡萄糖攝取來降低基礎代謝率。研究發(fā)現(xiàn)，甲減可減少肌細胞中的腎上腺素受體，減少肝糖分解，引起肌肉痙攣和疲勞[12]。另外，甲減時蛋白分解和合成都會減少，Na+-K+-ATP酶和腎臟鈉的重吸收下降，導致低血容量，減少心臟輸出，引起肌纖維顫動。甲減性肌病也可能與肌質網(wǎng)的集鈣能力受損有關。

甲減導致的原發(fā)性肌病表現(xiàn)為近端肌無力、僵硬、肌痛和肌水腫，還可表現(xiàn)為比較少見的肌肉增大[13]。大部分甲減患者可有肌肉僵硬、疼痛和輕度乏力。部分患者可出現(xiàn)橫紋肌溶解或者呼吸肌無力[14]。

甲減性肌病需要與其他內分泌性肌病、中毒、炎性反應感染等鑒別。三分之一的甲減患者可出現(xiàn)肌水腫，各種肌營養(yǎng)不良和肌萎縮患者也可出現(xiàn)。對于有橫紋肌溶解的患者，應明確是否由甲減引起。

治療甲減性肌病唯一有效的方法是恢復正常的甲狀腺功能，一旦達標預后較好。甲狀腺激素替代治療后肌酸激酶水平會迅速糾正。大多數(shù)患者在治療6個月后可恢復正常，但25%的患者在治療1年后仍有神經(jīng)肌肉癥狀，超過10%的患者有肌無力癥狀[11]。

3 垂體功能異常導致的肌肉異常

3.1 肢端肥大性肌病 生長激素可加速脂肪氧化，抑制葡萄糖氧化和代謝，誘導胰島素抵抗，減少糖原利用，導致胰島素抵抗[15]。另外，過多分泌生長激素會增加蛋白的合成，可能阻止肌肉中蛋白分解，降低肌纖維ATP酶活性，損傷肌纖維的收縮能力，導致肌肉運動能力下降。

生長激素分泌過多引起的神經(jīng)病變和肌肉病變可獨自發(fā)展，光鏡檢查發(fā)現(xiàn)單個肌纖維壞死，血管退化，細胞核增大，衛(wèi)星細胞增生、肥大，肌糖原含量增加，脂褐質沉積。肌纖維超微結構顯示過多的脂褐質、糖原，同時缺乏肌原纖維，毛細血管基底膜變厚，衛(wèi)星細胞增多。

生長激素分泌過多的典型表現(xiàn)是面部容貌變粗和肋骨軟骨增生[16]?；颊咦钤绫憩F(xiàn)為肌肉增加和力量增強。當病情逐漸進展，肌肉則會呈現(xiàn)無力和疲勞。50%的肢端肥大癥患者會有近端肌肉運動耐力下降，但肌肉萎縮并不明顯。

診斷肢端肥大癥的方法是檢測基礎生長激素和胰島素樣生長因子-1水平，或口服葡萄糖抑制試驗時生長激素分泌不受抑制。另外，肢端肥大癥患者也可出現(xiàn)血肌酸激酶或二磷酸果糖酶輕度升高。

通常生長激素水平恢復正常后肌病可以緩解。生長激素瘤的治療方法包括手術、放射治療和藥物治療，可根據(jù)臨床情況選擇合適的治療方法。目前，外科手術仍是治療肢端肥大癥的首選。在一些侵襲性腫瘤或殘留腫瘤較大而藥物治療不耐受的患者中，放射治療是一個重要的選擇方案。

3.2 垂體功能減退性肌病 全垂體功能減退癥的原因包括垂體血栓形成、垂體部位腫瘤、頭部外傷、肉芽腫損傷、腦膜炎等。成人垂體功能減退癥可以導致嚴重的肌無力和疲勞?；颊叩募∪獗憩F(xiàn)最初是由甲狀腺激素和腎上腺激素水平降低引起的，可以通過甲狀腺激素與腎上腺激素替代治療來逆轉。青春期前的全垂體功能減退癥通常是先天性或蝶鞍腫瘤引起，主要表現(xiàn)為侏儒癥。全垂體功能減退癥的患兒因為肌纖維數(shù)量和細胞體積減少而導致肌肉萎縮，單獨的甲狀腺激素或糖皮質激素替代治療不能糾正肌肉異常[17]。為達到正常肌肉發(fā)育，全垂體功能減退癥或者單獨缺乏生長激素的兒童，需行生長激素的替代治療。

4 鈣和維生素D代謝異常導致的肌肉異常

原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥（甲旁亢）和骨質疏松所致肌病的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)類似，都是由于甲狀旁腺激素（PTH）分泌過多、維生素D缺乏所致。PTH是由甲狀旁腺分泌，它保證細胞外液Ca2+濃度，直接影響骨和腎的礦物離子代謝，也可以間接影響維生素D的代謝。維生素D缺乏可引起肌肉萎縮，影響肌力。但肌無力與鈣和磷酸鹽水平無關，故糾正其水平并不能緩解肌無力。肌肉的興奮-收縮耦聯(lián)出現(xiàn)紊亂，可能與線粒體對Ca2+攝取和儲存能力、肌纖維ATP酶活性下降有關。另外，蛋白合成減少亦可導致肌肉萎縮。腎功能衰竭患者的肌肉能量代謝異常。通過維生素D的替代可緩解或糾正維生素D缺乏和骨質疏松引起的肌病。

4.1 原發(fā)性甲旁亢 原發(fā)性甲旁亢多見于女性患者。最初的表現(xiàn)有多尿、便秘、惡心和腎結石。研究發(fā)現(xiàn)，45%的患者出現(xiàn)肌肉痙攣[18]。部分患者還可表現(xiàn)為近端肌無力、萎縮和疲勞，嚴重者還可以出現(xiàn)鴨步和無法行走。延髓肌肉和括約肌通常也會累及。常規(guī)進行血鈣水平測定有助于早期診斷。

患者的血清磷酸酶和鈣離子水平上升、血磷水平下降亦有診斷意義。高鈣血癥很常見，PTH大多升高，極少部分患者含量正常。骨攝片提示骨量減少，而血肌酸激酶水平通常正常。

4.2 繼發(fā)性甲旁亢 慢性腎功能不全患者可以出現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢，肌病的癥狀和原發(fā)性甲旁亢相似。下肢無力為最主要表現(xiàn)，但病變可累及所有肢體。PTH分泌過度、尿毒癥、維生素D缺乏、鋁中毒和肉毒堿缺乏都可以導致肌病。

腎功能衰竭時可出現(xiàn)電解質異常，包括低鈣血癥，但血肌酸激酶水平可正常?；颊叩纳窠?jīng)傳導速度通常減慢，會出現(xiàn)末梢感覺神經(jīng)病變。維生素D的替代治療可降低肌病的發(fā)生，腎移植可以改善肌無力。

4.3 骨軟化 大約33%的骨軟化患者有肌無力和肌痛，幾乎所有患者都有近端肌無力。因為癥狀是逐漸發(fā)展的，患者在有癥狀之前往往已經(jīng)出現(xiàn)肌無力。一些非特征性表現(xiàn)如乏力、肌痛、全身肌無力，可能會與纖維肌痛、風濕性肌痛相混淆。由于維生素D缺乏、吸收障礙或代謝異常，骨軟化患者肌病的發(fā)生可早于骨骼改變。骨軟化患者的血鈣和血磷水平升高，血清堿性磷酸酶水平通常高于正常，而PTH水平正?；蛘呱遊19]。血維生素D的水平是骨軟化診斷必需的檢查。骨軟化引起的肌病可以通過維生素D的替代治療來糾正，但治療期可能需要超過 6 個月[20]。

4.4 甲旁減 甲旁減通常是因為外科手術切除了甲狀旁腺腺體或因為自身免疫性甲狀旁腺炎所致。先天性甲旁減可單獨發(fā)病，或與胸腺發(fā)育不全和其他廣泛性全身性系統(tǒng)異常有關，如DiGeorge綜合征，或作為家族性腎上腺、甲狀腺、性腺功能異常的一部分表現(xiàn)。

假性甲旁減表現(xiàn)為有甲旁減的癥狀，同時有特征性的骨骼異常和智力損害。PTH的水平正?；蛘呱摺＿@是由于缺乏細胞對于PTH的應答引起的。低鎂血癥可同時出現(xiàn)在假性和真性甲旁減的患者[21]。最常見的肌肉表現(xiàn)是手足搐搦。甲旁減的患者中偶爾也可以見到合并存在慢性肌病。

低鈣血癥和低鎂血癥可以導致神經(jīng)纖維興奮性增強，出現(xiàn)口周和末梢麻痹、感覺異常，手足搐搦，彌漫的肌肉痙攣[22]。對于過度通氣者，可以通過叩擊面部肌肉，或壓迫上肢回流的靜脈，從而誘發(fā)潛在的手足搐搦。代謝或呼吸性堿中毒可加重病情，嚴重者可出現(xiàn)喉肌痙攣。

手足搐搦是由于神經(jīng)纖維興奮性升高所致。血鈣水平正常的手足搐搦可見于家族性疾病患者。透析患者出現(xiàn)堿中毒后也可以出現(xiàn)正常血鈣的手足搐搦，維生素D及鈣劑的補充治療可預防其發(fā)生[23]。

慢性低鈣血癥可以通過靜脈滴注鈣劑治療，劑量 15～20 mEq/kg，時間 4～6 h。嚴重者可出現(xiàn)癲癇，此時可在心電監(jiān)護下靜脈緩慢推注鈣劑，并糾正同時存在的低鎂血癥。低鈣血癥的長期治療需要飲食供給鈣劑和維生素D。如果患者對維生素D2沒有反應，需要補充1,25（OH）2D3或者1-（OH）-D3。糾正低鎂血癥可用鎂劑。

甲旁減的診斷依賴于血鈣、磷酸鹽水平降低，PTH水平難以測及。該病患者很少出現(xiàn)肌病的表現(xiàn)。但部分患者可有肌無力和肌酸激酶水平升高，肌肉活檢正常或者見到萎縮的肌纖維[24]。補充鈣劑和維生素D可糾正低鈣血癥、低鎂血癥和高磷血癥。

綜上所述，多種內分泌系統(tǒng)疾病，無論是功能亢進或功能減退，均可引起神經(jīng)肌肉異常的臨床表現(xiàn)，需要在疾病的診療過程中給予足夠的關注，及時發(fā)現(xiàn)和糾正病因，避免嚴重不良事件的發(fā)生。

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Neuromuscular manifestations of endocrine disorders

Cao Wen，Xia Ping，F(xiàn)an Yaofu，Xu Shuhang，Liu Chao.Endocrine and Diabetes Center，Jiangsu Province Hospital on Integration of Chinese and Western Medicine，Nanjing University of Traditional Chinese Medicine，Jiangsu Branch of China Academy of Chinese Medical Science，Nanjing 210028，China

Liu Chao，Email：liuchao@jsatcm.com

Endocrine diseases have complicated clinical manifestations.Some non-specific manifestations such as neuromuscular changes are easy to be misdiagnosed and mistreated.A variety of endocrine diseases，includingglucocorticoids abnormalities，thyroid diseases，pituitarydysfunction，abnormal calciumand vitamin D metabolism，can cause neuromuscular alterations manifested by muscle weakness，muscle atrophy，muscle fatigue，etc.Through the diagnosis and treatment of underlying diseases，as well as symptomatic treatment，muscle lesions maybe cured or alleviated.

Endocrine disorders；Neuromuscle；Myopathy；Vitamin D；Thyroid disease

（Int J Endocrinol Metab，2015，35：133-137）

10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2015.02.017

210028 南京，中國中醫(yī)科學院江蘇分院，南京中醫(yī)藥大學附屬中西醫(yī)結合醫(yī)院內分泌代謝病院區(qū)

劉超，Email:liuchao@jsatcm.com

2014-08-05）