郭麗婷 郝帥 高志紅

2型糖尿病患者骨代謝生化指標(biāo)和鈣調(diào)激素與骨密度關(guān)系的研究

郭麗婷 郝帥 高志紅

目的 觀察2型糖尿病（T2DM）患者骨代謝生化指標(biāo)、血清25-羥維生素D3[25（OH）D3]和甲狀旁腺激素（PTH）水平，分析其對骨密度的影響并探討T2DM患者骨量的變化。方法 選擇天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院T2DM患者127例（男57例，女70例）作為糖尿病組；另選年齡、性別相匹配的健康體檢者68名作為對照組。按糖尿病病程或HbA1c將糖尿病組分為4個(gè)亞組，A組：病程≤10年，B組：病程＞10年，C組：HbA1c≤8%，D組：HbA1c＞8%；按骨量不同分為3個(gè)亞組：骨密度正常組（T值＞-1.0 SD）；骨量減少組（-2.5 SD＜T值≤-1.0 SD）；骨質(zhì)疏松組（T值≤-2.5 SD）。測定所有受試者血鈣、磷、鎂、堿性磷酸酶（ALP）、24 h尿鈣、25（OH）D3和PTH，采用雙能X線骨密度儀對所有受試者進(jìn)行骨密度測定。結(jié)果 糖尿病組血鈣、血鎂、25（OH）D3、股骨頸和全髖骨密度較對照組顯著降低（t=0.235～ 1.884，P均＜0.05），PTH 較對照組顯著升高（t=1.067，P＜0.01）；A組、B 組血鈣、血鎂、25（OH）D3較對照組顯著降低，且B組血鎂低于A組（P均＜0.05），PTH顯著高于對照組，且B組高于A組（P＜0.01）；C組、D組血鈣、血鎂、25（OH）D3較對照組顯著降低（P均＜0.05），PTH 顯著高于對照組（P＜0.01）；A組、B組股骨頸、全髖骨密度較對照組顯著下降（P均＜0.05）；D組股骨頸、全髖骨密度較對照組和C組均明顯降低（P均＜0.01）,全身骨密度低于對照組（P＜0.05）；C組各部位骨密度較對照組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；糖尿病組骨質(zhì)疏松和骨量減低[39.37%（50/127），47.24%（60/127）]的比例顯著高于對照組[26.47%（18/68），32.35%（22/68），χ2=3.852，4.708，P均＜0.05）]，并且糖尿病骨質(zhì)疏松組糖尿病病程、HbA1c、PTH也均較骨密度正常組和骨量減低組明顯升高（P均＜0.05）；Logistic回歸分析顯示糖尿病病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 T2DM患者存在骨代謝紊亂，維生素D水平下降，PTH水平升高和骨密度的下降，以糖尿病病程長和血糖控制差者為著。

糖尿??；骨質(zhì)疏松；骨密度；25羥維生素D3；甲狀旁腺激素

骨質(zhì)疏松是以骨強(qiáng)度下降，骨折風(fēng)險(xiǎn)性增加為特征的一種全身性骨骼疾病，而骨密度是衡量骨強(qiáng)度的一個(gè)重要指標(biāo)，也是預(yù)測骨折風(fēng)險(xiǎn)的重要依據(jù)。眾多研究表明，糖尿病患者存在骨代謝紊亂，骨質(zhì)疏松和骨折的發(fā)生率增加導(dǎo)致致殘率和死亡率升高[1-2]。但至今2型糖尿?。═2DM）患者骨代謝生化指標(biāo)和鈣調(diào)激素的變化及其與骨密度關(guān)系的研究仍較匱乏。故本研究觀察T2DM患者骨代謝生化指標(biāo)、25-羥維生素 D3[25（OH）D3]、甲狀旁腺激素（PTH）和骨密度變化，并分析骨密度的影響因素。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象及分組 選擇天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科門診T2DM患者127例作為糖尿病組，其中男 57例，女 70例，年齡 40～79歲，平均（60.3±9.6）歲。另選擇天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院體檢中心年齡、性別相匹配的健康成人68名作為對照組，平均年齡（57.3±8.8）歲。糖尿病診斷參照世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)（1999年）：空腹血糖≥7.0 mmol/L或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）2 h血糖≥11.1 mmol/L；并排除服用影響骨代謝藥物者（如類固醇激素、維生素D及其衍生物、鈣、雙膦酸鹽、噻唑烷二酮類降糖藥物等）。骨質(zhì)疏松的診斷依據(jù)1998年世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)，骨量正常：骨密度與健康同性別峰值骨量的比值小于1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（SD），即T值＞-1.0SD，骨量減少：-2.5SD＜T值≤-1.0SD，骨質(zhì)疏松：T值≤-2.5SD。經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有受試者均知情同意。

糖尿病組按不同指標(biāo)分為多個(gè)亞組：按糖尿病病程分為A組：病程≤10年，B組：病程＞10年；按HbA1c水平分為 C組：HbA1c≤8%，D組：HbA1c＞8%；按骨量分為骨密度正常組：T值＞-1.0 SD，骨量減低組：-2.5 SD＜T值≤-1.0 SD，骨質(zhì)疏松組：T值≤-2.5 SD。

1.2 研究方法 詳細(xì)詢問所有研究對象的身高、體重，計(jì)算體重指數(shù)；所有受試者均于晨起空腹8 h后，采取肘靜脈血2 ml，并于當(dāng)日留24 h尿，采用日立公司7170A型全自動生化分析儀測定空腹血鈣、血磷、血鎂、堿性磷酸酶（ALP）、尿鈣；采用酶免疫分析法測定血清25（OH）D3，免疫放射法測定血清PTH水平，HbA1c由TOSOH公司G7型儀器測定。采用LUNAR公司生產(chǎn)的DEXA雙能X線骨密度儀對所有受試者進(jìn)行骨密度測定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析。正態(tài)分布計(jì)量資料采用±s表示；兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)；多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析；計(jì)數(shù)資料率的比較用χ2檢驗(yàn)，骨密度與各因素間的相關(guān)分析采用Logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 糖尿病組和對照組的一般資料 兩組年齡、性別、體重指數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。糖尿病組血清鈣、鎂、25（OH）D3水平較對照組顯著下降（P＜0.01），PTH水平較對照組顯著升高（P＜0.01）；股骨頸和全髖骨密度較對照組顯著下降（P＜0.05），見表1。

2.2 糖尿病各亞組及對照組的骨代謝指標(biāo)和鈣調(diào)激素的比較

2.2.1 A組、B組及對照組骨代謝指標(biāo)和鈣調(diào)激素的比較 各組年齡、性別和體重指數(shù)，及A組和B組的HbA1c比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。A組血鈣、血鎂、25（OH）D3較對照組明顯降低，PTH、尿鈣顯著高于對照組（P均＜0.05）；B組血鈣、25（OH）D3較對照組顯著降低，血鎂、PTH分別顯著低于和高于對照組和A組（P均＜0.05），見表2。

2.2.2 C組、D組及對照組骨代謝指標(biāo)和鈣調(diào)激素的比較 各組年齡、性別、體重指數(shù)，及C組和D組的病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。C組血鈣、血鎂、25（OH）D3較對照組明顯降低（P均＜0.05）；D 組血鈣、血鎂、25（OH）D3較對照組低（P均＜0.05）；C組和D組PTH水平顯著高于對照組（P＜0.01），見表3。

2.3 糖尿病各亞組及對照組的骨密度比較

2.3.1 A組、B組及對照組不同部位骨密度的比較

A組股骨頸、全髖部位骨密度顯著低于對照組（P均＜0.05）；B組股骨頸骨密度較對照組和A組均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），全髖骨密度較對照組顯著降低（P＜0.05），但與A組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；3組間的腰椎（L1～L）4、全身骨密度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05），見表4。

2.3.2 C組、D組及對照組不同部位骨密度的比較C組各個(gè)部位骨密度與對照組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）；D組股骨頸、全髖的骨密度較對照組和C組均明顯降低（P均＜0.05）；全身骨密度低于對照組（P＜0.05），但與C組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；3 組間腰椎（L1～L4）骨密度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05），見表5。

2.4 糖尿病患者不同骨量狀態(tài)下鈣調(diào)激素、糖尿病病程及HbA1c水平的比較 糖尿病組骨質(zhì)疏松和骨量減低的比例（39.37%，47.24%）顯著高于對照組（26.47%，32.35，χ2=3.852，4.708，P均＜0.05）；骨質(zhì)疏松組25（OH）D3較骨量減低組和骨密度正常組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），PTH、HbA1c和糖尿病病程均顯著高于骨量減低組和骨密度正常組（P均＜0.05）；骨量減低組較骨密度正常組各指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＞0.05），見表6。

表1 糖尿病組和對照組的一般資料（±s）

表1 糖尿病組和對照組的一般資料（±s）

注：ALP：堿性磷酸酶；PTH：甲狀旁腺激素；25（OH）D3：25 羥維生素 D3

組別糖尿病組對照組t值P值例數(shù)1 2 7 6 8 A L P（U/L）P T H（p m o l/L）2 5（O H）D 3（n m o l/L）骨密度（g/c m 2）－ －8 1.6 0±4 6.9 1 8 1.0 0±2 2.1 0 4.1 5 6 0.6 0 3腰椎 股骨頸 全髖 全身8.2 5±3.5 1 3 6.4 6±1 4.0 1 1.0 4 9±0.1 9 6 0.8 5 2±0.1 4 7 0.8 7 4±0.1 5 1 0.8 7 9±0.2 1 4 5.6 1±3.9 4 4 4.9 4±1 7.4 1 1.0 9 5±0.2 0 5 0.9 2 7±0.1 7 3 0.9 3 4±0.1 4 1 0.9 3 4±0.1 3 9 1.0 6 7 0.7 1 2 0.1 4 9 0.6 4 9 0.7 5 8 0.8 0 5 0.0 0 0 0.0 0 1 0.1 6 9 0.0 0 5 0.0 1 7 0.0 9 2

表2 糖尿病A組、B組與對照組骨代謝指標(biāo)和鈣調(diào)激素的比較（±s）

表2 糖尿病A組、B組與對照組骨代謝指標(biāo)和鈣調(diào)激素的比較（±s）

注：與對照組相比，aP＜0.05,a1P＜0.01；與 A組相比，bP＜0.05；ALP：堿性磷酸酶；PTH：甲狀旁腺激素；25（OH）D3：25 羥維生素 D3

組別例數(shù)血鈣（m m o l/L）血磷（m m o l/L）血鎂（m m o l/L）尿鈣（m g/2 4 h）A L P（U/L）P T H（p m o l/L）2 5（O H）D 3（n m o l/L）對照組 6 8 2.3 1±0.1 6 1.2 0±0.1 9 0.8 8±0.1 1 1 9 5.6 4±1 0 7.3 8 b 8 1.0 0±2 2.1 0 5.6 1±3.9 4 4 4.9 4±1 7.4 1 A組 7 3 2.2 3±0.1 4 a 1.1 4±0.1 4 0.8 2±0.1 1 a 3 0 9.5 5±4.6.5 8 5 3.1 8±8.4 1 7.1 2±3.4 7 a1 3 8.2 5±1 3.7 3 a B組 5 4 2.2 5±0.1 2 a 1.1 5±0.1 9 0.8 0±0.0 9 a1b 2 1 4.0 9±1 4 4.5 2 b 8 4.0 2±4 2.4 5 9.4 4±3.6 0 a1b 3 5.2 6±1 4.1 8 a1 F值 - 3.8 2 7 1.5 6 9 7.8 7 0 3.0 2 8 0.2 7 1 9.1 6 8 5.8 6 8 P值 - 0.0 2 4 0.2 1 2 0.0 0 1 0.0 5 1 0.7 6 3 0.0 0 0 0.0 0 4

表3 糖尿病C組、D組與對照組骨代謝指標(biāo)、鈣調(diào)激素的比較（±s）

表3 糖尿病C組、D組與對照組骨代謝指標(biāo)、鈣調(diào)激素的比較（±s）

注：與對照組相比，aP＜0.05,a1P＜0.01；與 C組相比，bP＜0.05；ALP：堿性磷酸酶；PTH：甲狀旁腺激素；25（OH）D3：25 羥維生素 D3

組別例數(shù)血鈣（m m o l/L）血磷（m m o l/L）血鎂（m m o l/L）尿鈣（m g/2 4 h）A L P（U/L）P T H（p m o l/L）2 5（O H）D 3（n m o l/L）對照組 6 8 2.3 1±0.1 6 1.2 0±0.1 9 0.8 8±0.1 1 1 9 5.6 4±1 0 7.3 8 8 1.0 0±2 2.1 0 5.6 1±3.9 4 4 4.9 4±1 7.4 1 C組 6 5 2.2 4±0.1 3 a 1.1 4±0.1 8 0.8 3±0.1 1 a 2 6 9.7 5±1 5 9.0 6 8 3.9 9±6 0.9 1 8.0 6 6±3.7 1 a1 3 7.8 2±1 5.0 8 a D組 6 2 2.2 5±0.1 2 a 1.1 5±0.1 5 0.7 9±0.0 7 a1 2 3 7.8 2±1 2 9.2 8 7 9.5 3±3 0.4 6 8.3 4±3.3 3 a1 3 5.2 9±1 3.0 3 a1 F值 - 3.7 1 8 2.0 2 8 9.6 0 0 1.2 4 8 0.1 5 7 8.8 4 3 5.7 4 1 P值 - 0.0 2 7 0.1 9 2 0.0 0 0 0.2 9 0 0.8 5 4 0.0 0 0 0.0 0 4

2.5 Logistic回歸分析 從上述分組分析結(jié)果得知股骨頸部位骨密度變化最敏感，以股骨頸部位的骨密度為因變量，以病程、HbA1c、25（OH）D3、PTH 為自變量進(jìn)行Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危險(xiǎn)因素，見表7。

表4 糖尿病A組、B組與對照組不同部位骨密度的比較（±s，g/cm2）

表4 糖尿病A組、B組與對照組不同部位骨密度的比較（±s，g/cm2）

注：與對照組相比，aP＜0.05,a1P＜0.05；與A組相比，bP＜0.05

組別 例數(shù) L 1～L 4 股骨頸 全髖 全身對照組 6 8 1.0 9 5±0.2 0 5 0.9 2 7±0.1 7 3 0.9 3 4±0.1 4 1 0.9 3 4±0.1 3 9 A組 7 3 1.0 3 5±0.1 8 2 0.8 7 5±0.1 5 4 a 0.8 7 8±0.1 6 0 a 0.8 8 3±0.2 3 1 B組 5 4 1.0 5 8±0.2 0 6 0.8 1 5±0.1 3 5 a1b 0.8 6 9±0.1 4 0 a 0.8 7 4±0.1 9 0 F值 - 1.0 9 9 4.4 4 3 2.9 0 7 1.4 5 2 P值 - 0.3 3 6 0.0 1 3 0.0 5 8 0.2 3 7

表5 糖尿病C組、D組與對照組不同部位骨密度的比較（±s，g/cm2）

表5 糖尿病C組、D組與對照組不同部位骨密度的比較（±s，g/cm2）

注：與對照組相比，aP＜0.05，a1P＜0.05；與 C組相比，bP＜0.05

組別 例數(shù) L1～L4 股骨頸 全髖 全身對照組 68 1.095±0.205 0.927±0.173 0.934±0.141 0.934±0.139 C組 65 1.082±0.175 0.817±0.169 0.920±0.133 0.919±0.203 D組 62 1.020±0.211 0.894±0.104a1b 0.835±0.156a1b 0.844±0.220a F值 - 2.161 7.176 7.329 3.396 P值 - 0.119 0.001 0.001 0.036

表6 糖尿病患者不同骨量狀態(tài)下鈣調(diào)激素、病程及HbA1c水平比較（±s）

表6 糖尿病患者不同骨量狀態(tài)下鈣調(diào)激素、病程及HbA1c水平比較（±s）

注：與骨密度正常組相比，aP＜0.05；與骨量減低組相比，bP＜0.05；PTH：甲狀旁腺激素

組別 例數(shù)（%） 25（OH）D3 PTH HbA1c 糖尿病病程骨密度正常組 17（13.39） 41.67±18.99 6.61±2.59 8.15±2.06 9.75±7.26骨量減低組 60（47.24） 36.00±12.73 7.57±3.06 8.73±1.94 10.72±5.60骨質(zhì)疏松組 50（39.37） 35.49±13.70 9.29±3.92ab 9.84±3.09ab 14.81±7.82ab F值 - 0.957 3.088 3.162 4.902 P值 - 0.388 0.050 0.047 0.009

3 討論

T2DM和骨質(zhì)疏松的患病率迅速增加，嚴(yán)重影響患者的身心健康。1型糖尿病患者骨密度降低，但骨密度的變化還有爭議，有研究認(rèn)為T2DM患者骨密度亦明顯降低，也有報(bào)道無顯著變化甚至增加[1，3]。Bauer[4]測定了5 430例老年女性T2DM患者的骨密度，結(jié)果顯示糖尿病患者骨密度升高。美國愛荷華州一項(xiàng)對320 809例絕經(jīng)后女性T2DM患者為期11年的觀察研究，顯示T2DM患者髖部和股骨頸骨密度顯著下降，腰椎骨密度變化不明顯甚至增加，并且髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，為無糖尿病者的1.7倍[5]。另一項(xiàng)美國男性退伍軍人的橫斷面研究，觀察3458名非糖尿病和735例T2DM患者的骨密度，結(jié)果顯示T2DM患者較非糖尿病者髖部骨密度明顯降低，骨質(zhì)疏松發(fā)生率升高[6]。本研究對127例T2DM患者行骨密度測定，結(jié)果顯示股骨頸、全髖骨密度均明顯低于對照組。糖尿病骨質(zhì)疏松和骨量減低的比例（39.37%，47.24%）均顯著高于對照組（26.47%,32.35%，P＜0.05）,有骨質(zhì)疏松者近2/5，骨質(zhì)疏松及骨量減低者的比例高達(dá)86.63%。并且隨著糖尿病病程的延長及血糖水平的升高，骨密度下降更顯著，腰椎骨密度多無變化，可能與腰椎易有骨質(zhì)增生，特別是老年人椎體邊緣唇樣增生甚至形成骨橋會導(dǎo)致腰椎骨密度測定假性正常甚至增高。

表7 糖尿病患者骨密度的Logistic回歸分析

本研究觀察了影響骨密度變化的重要因素：骨代謝生化指標(biāo)、25（OH）D3、PTH，結(jié)果顯示糖尿病組血鈣、血鎂、25（OH）D3水平明顯低于對照組，PTH水平顯著高于對照組。分層研究顯示在病程早期和血糖控制較佳時(shí)即有血鈣、血鎂、25（OH）D3水平顯著下降，PTH的升高；隨著病程延長及血糖升高，血鎂、25（OH）D3水平繼續(xù)下降，PTH 水平繼續(xù)升高。PTH分泌增加可直接受維生素D水平、血鈣、鎂調(diào)控，鎂/鈣不足可刺激PTH分泌，此外鎂是維生素D羥化為具有生物活性所必須的，鎂缺乏可導(dǎo)致維生素D阻抗綜合征，早期鎂缺乏可使活性維生素D水平降低，血鈣下降，骨形成減少，刺激PTH升高；后期PTH升高則促進(jìn)破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，導(dǎo)致骨吸收增加，骨密度進(jìn)一步下降。Ramadass等[7]對T2DM患者進(jìn)行血鎂檢測，觀察到糖尿病患者低血鎂的比例高達(dá)78%；進(jìn)一步按照HbA1c分為7%～8%組，8%～9%組，＞9%組，低血鎂的比例分別為38.5%，72.7%，88.5%，血鎂與 HbA1c（r=-0.55，P＜0.05）、病程呈負(fù)相關(guān)（r=-0.35，P＜ 0.05）。Akhter等[8]對 112 例非裔美國男性進(jìn)行25（OH）D3及骨密度測定和分析，結(jié)果顯示血清 25（OH）D3低于 10 μg/ml者和 30 μg/ml者分別占 24%和 89%，在 25（OH）D3低于 15 μg/ml時(shí)，25（OH）D3與骨密度呈正相關(guān)。提示糖尿病患者存在嚴(yán)重的低血鎂和維生素D缺乏，這可能與骨量丟失密切相關(guān)。有關(guān)T2DM患者PTH水平與骨密度關(guān)系的研究則較少，黃少妙[9]研究顯示，T2DM長期的高血糖導(dǎo)致低血鈣，刺激PTH分泌及骨吸收增加，使體內(nèi)骨形成和骨吸收不平衡，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。本研究顯示糖尿病骨質(zhì)疏松組PTH水平不僅明顯高于骨密度正常組，而且顯著高于骨量減低組。此外本研究127例T2DM患者中PTH水平升高者有74例，達(dá)58.273%，臨床上筆者也觀察到，早期檢測PTH水平輕度升高，及時(shí)補(bǔ)充維生素D制劑，可使升高的PTH恢復(fù)正常，可顯著降低和延緩骨密度下降。陳浩等[10]研究也發(fā)現(xiàn)在老年骨折患者中PTH水平升高者超過30%，但未發(fā)現(xiàn)PTH與骨密度的相關(guān)性。

筆者進(jìn)一步觀察了糖尿病病程和HbA1c對骨密度的影響，結(jié)果顯示：糖尿病早期各部位骨密度即有下降，在病程長組（B組）股骨頸、全髖骨密度明顯低于對照組，而且股骨頸部位骨密度也顯著低于A組，血糖高組（D組）股骨頸、全髖骨密度顯著低于對照組和C組，全身骨密度也顯著低于對照組，提示糖尿病病程和血糖控制對骨密度都有重要影響。一項(xiàng)日本評估T2DM與骨密度關(guān)系的研究，觀察145例T2DM患者和95名對照者皮質(zhì)骨（橈骨遠(yuǎn)端）和松質(zhì)骨（腰椎，股骨頸）的骨密度和Z評分，顯示平均HbA1c水平與男性和女性的橈骨近端及女性股骨頸骨密度呈負(fù)相關(guān)[3]。Janghorbani等[2]認(rèn)為T2DM病程越長，髖部骨折的危險(xiǎn)性越高，在病程≥10年時(shí)，髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)是非糖尿病的2.7倍?？婄骼俚萚11]研究顯示T2DM患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生率高達(dá)82.5%，而對照組僅為12.6%，糖尿病病程與骨密度呈負(fù)相關(guān)。為此，本研究比較了在不同骨量狀態(tài)下病程和HbA1c水平，顯示糖尿病骨質(zhì)疏松組平均病程達(dá)14.81年，HbA1c達(dá)9.84%，明顯高于骨量減低組和骨密度正常組，與上述研究結(jié)果一致。

綜上所述，早期對骨代謝生化指標(biāo)和25（OH）D3、PTH水平的檢測及糾正應(yīng)受到重視，對于糖尿病病程＞10年，HbA1c持續(xù)＞8%和年齡50歲以上患者應(yīng)盡早行骨密度檢查，早期對患者進(jìn)行干預(yù)，對25（OH）D3缺乏者及早補(bǔ)充維生素D，不但有利于減少骨量丟失，促進(jìn)骨代謝，還有助于肌力的增強(qiáng)，對降低骨折風(fēng)險(xiǎn)非常有益。

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Research on the relationship between bone mineral density and biochemical index of bone metabolism,calmodulin hormone in type 2 diabetic patients

Guo Liting，Hao Shuai，Gao Zhihong.Department of Endocrinology，The General Hospital of Tianjin Medical University，Tianjin 300052，China

Gao Zhihong，Email：zhg2931@163.com

ObjectiveTo observe the levels of biochemical index of bone metabolism，25-hydroxy vitamin D3[25（OH）D3]and parathormone（PTH）in patients with type 2 diabetes mellitus（T2DM），and analyze their effects on bone mineral density（BMD）and discuss the changes of bone mass in T2DM patients.MethodsOne hundred and twenty-seven patients with T2DM were selected，including 57 male cases and 70 female cases as diabetes group；68 healthy people（sex and age matched） were choosed as control group.Diabetes group was divided into 4 subgroup according to diabetic duration or HbA1c，group A：diabetic duration ≤10 years，group B：diabetic duration＞10 years，group C：HbA1c≤8%，group D：HbA1c ＞ 8%；meanwhile diabetes group was divided into 3 subgroup according to BMD，normal BMD group：T＞-1.0 SD；osteopenia group：-2.5 SD＜T≤-1.0 SD；osteoporosis group：T≤-2.5 SD.Blood calcium，phosphorus，magnesium，alkaline phosphatase（ALP），24 h urinary calcium，25（OH）D3and PTH were measured.BMD was determined by using dual-energyX-rayabsorptiometry（DEXA）.ResultsCompared with controlgroup，blood calcium，magnesium，25（OH）D3，femoral neck and total hip BMD in diabetes group were significantly decreased（t=0.235-1.884，allP＜0.05），PTH was significantly increased（t=1.067，P＜ 0.01）.Blood calcium，magnesium，25（OH）D3in groupA，group Bwere significantlydecreased than those in control group，and blood magnesium in group B was also lower than that of group A（allP＜0.05），the level ofPTH in group A，group B was significantly increased than that in control group，and its value in group B was also higher than that in group A（P＜0.01）.Compared with control group，blood calcium，magnesium，25（OH）D3in group C，group D were significantly decreased（allP＜0.05），the level ofPTH was significantlyincreased（P＜0.01）.Femoral neck and total hip BMD in group A，group B were declined significantly than those in control group（allP＜ 0.05）.Femoral neck and total hip BMD in group D were declined significantly than those in control group and group C（allP＜ 0.01），the whole body BMD was significantly lower than that in control group（P＜0.05）.Each part ofBMD in group C had nosignificant difference compared with control group.The rate of osteoporosis and osteopenia in diabetes group[39.37%（50/127），47.24%（60/127）]were significantly higher than those in control group [26.47%（18/68），32.35%（22/68），χ2=3.852，4.708，allP＜0.05]，and diabetic duration，HbA1c，and PTH in osteoporosis group were significantlyhigher than those in normal BMD group and osteopenia group（allP＜0.05）.Logistic regression analysis showed that diabetic duration，HbA1c，PTH and were the risk factors of decease of BMD in diabetic patients.ConclusionsPatients with T2DM have bone metabolic disorders，decrease of vitamin D levels，increase of PTH and reduction of BMD.It would be more significant in patients with longer diabetic duration and poor glycemic control.

Type 2 diabetes mellitus；Osteoporosis；Bone mineral density；25-hydroxy vitamin D3；Parathyroid hormone

（Int J Endocrinol Metab，2015，35：88-92）

10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2015.02.005

300052 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科

高志紅，Email:zhg2931@163.com

2014-10-10）