趙運濤

應(yīng)激性心肌病心電圖的再認(rèn)識

趙運濤

應(yīng)激性心肌?。⊿tress induced cardiomyopathy）指在嚴(yán)重精神或軀體應(yīng)激（包括疾?。┫鲁霈F(xiàn)一過性左室功能障礙的疾病。1990年Sato等描述了此綜合征，稱為Tako-Tsubo心肌病，其主要特征為一過性心尖部室壁運動異常，呈氣球樣變，故也稱心尖氣球樣變綜合征。稱其為Tako-Tsubo是因為左室形狀似窄頸圓底的日本章魚捕捉簍。2006年美國心臟病學(xué)會正式將其歸為獲得性心肌病。應(yīng)激性心肌病在提示有急性心梗癥狀的患者中發(fā)生率為0.7%～2.5%[1]。盡管患者存在嚴(yán)重左室功能障礙但冠脈無嚴(yán)重病變。左室功能障礙幾乎均為可逆性，幾天或幾周內(nèi)恢復(fù)正常，預(yù)后一般較好。

1 病因

本病發(fā)病突然，患者發(fā)病前均伴有明顯的精神或軀體應(yīng)激，精神應(yīng)激如：受到驚嚇、爭吵、憤怒、親人亡故、勞累等；軀體應(yīng)激的范疇更加廣泛，根據(jù)目前全球文獻(xiàn)報道，幾乎涵蓋了各種內(nèi)外科疾病，如腦卒中、胰腺炎、胃腸炎、腸梗阻、膿毒血癥、甲亢、外科手術(shù)及起搏器手術(shù)等等。有趣的是，女性患者的應(yīng)激性心肌病誘因多為精神因素，而男性則多為軀體應(yīng)激，也就是疾病本身作為應(yīng)激因素誘發(fā)了應(yīng)激性心肌病。尤其值得注意的是，進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室的28%患者并發(fā)應(yīng)激性心肌病。約50%嚴(yán)重膿毒血癥者可并發(fā)累及左右心室的應(yīng)激性心肌病[2]。神經(jīng)內(nèi)分泌瘤（嗜鉻細(xì)胞瘤）以及外源性兒茶酚胺的使用（如多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、β受體激動劑等）均可導(dǎo)致應(yīng)激性心肌病。嚴(yán)重缺血性腦血管事件、蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦外傷亦可引起可逆性的心室功能障礙，稱神經(jīng)源性應(yīng)激性心肌病[3]，而其心電圖表現(xiàn)就是我們已經(jīng)熟知的Niagara 瀑布樣T波改變。

2 診斷

不僅在ST段抬高的患者，在所有懷疑心源性胸痛的患者，尤其是絕經(jīng)后女性，均應(yīng)考慮應(yīng)激性心肌病的可能。目前應(yīng)激性心肌病有多家制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，但一般參照修訂的2008年Mayo標(biāo)準(zhǔn)[5]，此標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)符合以下4點：①左室中部伴/不伴心尖部出現(xiàn)一過性運動減低、無運動或矛盾運動，局部室壁運動異常超過單一冠脈供血區(qū)以外的心肌；經(jīng)常有應(yīng)激因素，但也可以沒有應(yīng)激因素；②冠脈造影未提示阻塞性病變或急性斑塊破裂，老年患者可同時存在輕度冠脈狹窄；③新出現(xiàn)的心電圖異常（ST段抬高和/或T波倒置）或心肌肌鈣蛋白輕度或中度升高；④不存在心肌炎和嗜鉻細(xì)胞瘤。以上4條標(biāo)準(zhǔn)必須同時具備。但頭部外傷、腦出血或嗜鉻細(xì)胞瘤均可引起兒茶酚胺增加，引起一過性左室壁運動障礙，故也屬于應(yīng)激性心肌病的范疇，其中國內(nèi)外文獻(xiàn)大量報道了以應(yīng)激性心肌病為首發(fā)表現(xiàn)的嗜鉻細(xì)胞瘤病例[6-10]，所以Mayo標(biāo)準(zhǔn)的第4條排除標(biāo)準(zhǔn)尤其值得警惕，以免漏診嗜鉻細(xì)胞瘤。對擬診為急性心肌梗死的和廣泛T波倒置的患者進(jìn)行鑒別診斷時，必須考慮到應(yīng)激性心肌病的可能，尤其是在心電圖所反映的心肌缺血范圍超出了心肌標(biāo)記物所反映的心肌壞死范圍，以及冠脈造影未顯示有意義的冠狀動脈狹窄時。

必須說明的是，隨著應(yīng)激性心肌病病例報告的增多，對應(yīng)激性心肌病的受累心腔和受累心腔節(jié)段的認(rèn)識也越來越深刻。傳統(tǒng)的應(yīng)激性心肌病是以前常說的左室心尖球囊綜合征或Tako-Tsubo心肌病，但也有其它特殊類型，比如左室受累節(jié)段并非是心尖部，而是心室中部[11]，甚至是僅僅局限于基底部[12]。還有的患者不是左室受累，而是右室受累[13,14]，更有雙室同時受累的應(yīng)激性心肌病[15]。本文所講的應(yīng)激性心肌病心電圖僅限于經(jīng)典的應(yīng)激性心肌病，即左室心尖球囊綜合征。

3 心電圖鑒別診斷

應(yīng)激性心肌病最常見的心電圖表現(xiàn)為ST段抬高（49%～90%）、T波倒置（44%～83%）、Q波（27%～32%）[16]。其中ST段抬高和T波倒置在2008年Mayo應(yīng)激性心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)里具有重要的價值[5]，而這些心電圖異常遵循一定的時間順序。Mitsuma等將應(yīng)激性心肌病的心電圖改變分為4期：①即刻的ST段抬高；②第1～3 d出現(xiàn)第1次T波倒置；③第2～6 d出現(xiàn)倒置T波的短暫恢復(fù)；④進(jìn)展至巨大T波倒置伴QT延長，直至完全恢復(fù)，持續(xù)約2個月（表1、圖1）。由于應(yīng)激性心肌病心電圖表現(xiàn)與左前降支急性閉塞所致的急性前壁心肌梗死心電圖相類似，這種鑒別診斷對于選擇正確的治療策略顯得尤為重要，尤其是在急性期，是否選擇行再灌注治療是至關(guān)重要的。12導(dǎo)聯(lián)心電圖是目前最簡單、最廣泛應(yīng)用同時也是可以床邊實時進(jìn)行鑒別的方法。掌握心電圖對應(yīng)激性心肌病與急性前壁心肌梗死的鑒別診斷方法具有不可估量的價值，而鑒別的方法分別是基于T波、ST段、和QRS波群的改變。下面將從心電圖的復(fù)極（T波和ST段）到除極（QRS波群）逐一論述，最后綜合起來判斷。

表1 應(yīng)激性心肌病的心電圖分期

圖1 應(yīng)激性心肌病心電圖分期

圖2 應(yīng)激性心肌病和急性前壁心肌梗死ST段抬高導(dǎo)聯(lián)分布特征

3.1 基于ST段抬高的鑒別診斷 在應(yīng)激性心肌病的極早期（癥狀出現(xiàn)數(shù)小時內(nèi)），ST段抬高是最常見的心電圖表現(xiàn)。Tsuchihashi報道，應(yīng)激性心肌病出現(xiàn)癥狀的6～9 h內(nèi)，ST段抬高的發(fā)生率高達(dá)90%。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)分布特征和幅度對應(yīng)激性心肌病和急性前壁心肌梗死具有重要的鑒別價值。如圖2所示：應(yīng)激性心肌病ST段抬高肢體導(dǎo)聯(lián)最常見于下壁導(dǎo)聯(lián)，特別是Ⅱ?qū)?lián)，而ST段壓低肢體導(dǎo)聯(lián)最常見于aVR導(dǎo)聯(lián)。急性前壁心肌梗死與之不同，肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高多見于側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)。應(yīng)激性心肌病胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高多見于V2～V5導(dǎo)聯(lián)，而V1導(dǎo)聯(lián)很少出現(xiàn)ST段抬高。急性前壁心肌梗死胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高多見于V2～V4導(dǎo)聯(lián)（特別是V2～V3導(dǎo)聯(lián)）。綜上可見，應(yīng)激性心肌病ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)分布比急性前壁心肌梗死分布更加廣泛，不僅前壁受累，下壁和側(cè)壁均受累，這也與應(yīng)激性心肌病左室心尖部受累的特征相對應(yīng)。尤其需要指出的是-aVR導(dǎo)聯(lián)是aVR導(dǎo)聯(lián)的反向?qū)?lián)，導(dǎo)聯(lián)軸指向30°，也就是說，-aVR導(dǎo)聯(lián)面對的是左室心尖部和下側(cè)壁區(qū)域。所以如圖2所示，應(yīng)激性心肌病-aVR導(dǎo)聯(lián)100%出現(xiàn)ST段的抬高，即aVR導(dǎo)聯(lián)100%出現(xiàn)ST段的壓低。急性前壁心肌梗死aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低很少見，是由于左前降支很少繞過心尖部，所以左前降支閉塞導(dǎo)致的急性前壁心肌梗死很少心尖部受累，反映在心電圖上即為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低很少見，而應(yīng)激性心肌病為環(huán)左室心尖部受累，超出了左前降支的血液供應(yīng)范圍，所以這一點與其急性前壁心肌梗死的鑒別診斷非常重要。從上面的分析可知，心電圖無法對左前降支優(yōu)勢型遠(yuǎn)段閉塞進(jìn)行心電圖鑒別，因為左前降支優(yōu)勢型冠脈包繞心尖部，引起的ST段改變與應(yīng)激性心肌病難以鑒別。另外，由圖2可見，胸導(dǎo)聯(lián)上應(yīng)激性心肌病和急性前壁心肌梗死的最大差別在于應(yīng)激性心肌病很少出現(xiàn)V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，其原因是由于V1導(dǎo)聯(lián)探查的是右室前壁和室間隔基底部，而應(yīng)激性心肌病主要為左室心尖部受累，很少累及左室基底部，所以V1導(dǎo)聯(lián)很少出現(xiàn)ST段抬高。aVR壓低≥0.5 mV聯(lián)合V1導(dǎo)聯(lián)ST段不抬高對于診斷應(yīng)激性心肌病的靈敏性為91%，特異性為96%。

圖3 應(yīng)激性心肌病心電圖68歲女性，與人爭吵后出現(xiàn)持續(xù)胸痛和氣短入院，心電圖：竇性心律，心率118 次/min，II導(dǎo)聯(lián)、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1～0.3 mV

圖4 左前降支中段與回旋支中段同時急性閉塞心電圖

另外，圖2顯示，應(yīng)激性心肌病下壁導(dǎo)聯(lián)多出現(xiàn)ST段抬高。下面結(jié)合冠脈分布及向量進(jìn)行解釋。左前降支近段閉塞下壁導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)ST段的壓低，這可以解釋為前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的對應(yīng)改變。左前降支中段或遠(yuǎn)段閉塞下壁導(dǎo)聯(lián)ST段一般無明顯變化，其原因是由于中段或遠(yuǎn)端閉塞導(dǎo)致左室前壁ST段向量指向左前方，幾乎與額面下壁垂直，所以ST段向量在下壁導(dǎo)聯(lián)投影接近0。但如果上述情況發(fā)生于左前降支優(yōu)勢型冠脈，即左前降支包繞心尖部，供應(yīng)下壁血供，中段或遠(yuǎn)端閉塞會導(dǎo)致左室前壁及下壁缺血，所以ST段向量指向左前下方，所以在下壁導(dǎo)聯(lián)投影會出現(xiàn)ST段抬高。

還有更加罕見的情況，比如左前降支及回旋支同時閉塞，也會導(dǎo)致下壁導(dǎo)聯(lián)和前壁導(dǎo)聯(lián)ST段同時抬高。圖3為我院診斷的1例應(yīng)激性心肌病的病例，入院后第1份心電圖示：Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高幅度＞Ⅲ導(dǎo)聯(lián)，同時合并V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，憑借這2個特征，第一時間考慮應(yīng)激性心肌病，行急診冠脈造影排除冠脈狹窄，行心室造影證實左室心尖球囊樣改變特征。從而確診應(yīng)激性心肌病。我們在臨床工作中一定要注意前壁導(dǎo)聯(lián)合并下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的鑒別診斷要點，應(yīng)激性心肌病ST段抬高的額面電軸約60°，也就是Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高幅度＞Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的原因所在。而急性前壁心肌梗死更多出現(xiàn)Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度＞Ⅱ?qū)?lián)。診斷的準(zhǔn)確性為81%[17]。圖4為我院收治的1例左前降支中段和回旋支中段同時急性閉塞患者的心電圖。圖中肢體Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度＞Ⅱ?qū)?lián)，伴V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。冠脈造影證實左前降支及回旋支同時閉塞（圖5）。

3.2 基于T波倒置特征的鑒別診斷 有些胸痛患者入院時已經(jīng)過了急性期，心電圖僅遺留T波倒置改變。而T波倒置既可以出現(xiàn)在應(yīng)激性心肌病患者，也可以出現(xiàn)在急性前壁心肌梗死患者。所以二者的鑒別很值得重視。相對于ST段改變對于應(yīng)激性心肌病和急性前壁心肌梗死的鑒別來說，T波倒置對二者的鑒別診斷就比較容易了。圖6是Zorzi A等[18]總結(jié)出來的應(yīng)激性心肌病和急性前壁心肌梗死T波倒置的導(dǎo)聯(lián)分布特征。由圖可知，在肢體導(dǎo)聯(lián)急性前壁心肌梗死最容易發(fā)生T波倒置的導(dǎo)聯(lián)是側(cè)壁，aVR導(dǎo)聯(lián)很少發(fā)生T波直立，而在胸導(dǎo)聯(lián)，最容易發(fā)生倒置的導(dǎo)聯(lián)是V1～V5導(dǎo)聯(lián)。應(yīng)激性心肌病除aVR導(dǎo)聯(lián)100%發(fā)生T波直立外，其它肢體導(dǎo)聯(lián)均會發(fā)生T波倒置，而在胸導(dǎo)聯(lián)，除V1導(dǎo)聯(lián)很少發(fā)生T波倒置外，其它胸導(dǎo)聯(lián)均容易發(fā)生T波倒置。推測兩種疾病導(dǎo)聯(lián)分布特征不同的機(jī)制在于：急性前壁心肌梗死多累及左室側(cè)壁，而這由左前降支血管分布特征決定，左前降支發(fā)出對角支，對角支發(fā)出前嚴(yán)重狹窄或閉塞，會導(dǎo)致前壁合并側(cè)壁缺血，所以多出現(xiàn)側(cè)壁及前壁T波倒置。而應(yīng)激性心肌病是左室心尖部球囊樣改變，所以面對左室心尖部的aVR導(dǎo)聯(lián)必然出現(xiàn)T波直立，而其它肢體導(dǎo)聯(lián)都會出現(xiàn)T波倒置。由于應(yīng)激性心肌病室間隔基底部很少受累，故V1導(dǎo)聯(lián)很少出現(xiàn)T波倒置。

T波倒置及動態(tài)改變的機(jī)制：2011年，Migliore F等[19]對T波倒置動態(tài)改變的機(jī)制應(yīng)用心臟磁共振顯像進(jìn)行研究表明，T波倒置動態(tài)改變與心肌水腫的恢復(fù)在時間上平行一致，而與心室機(jī)械功能異常的恢復(fù)無關(guān)。2013年，同一組研究人員[20]應(yīng)用心臟磁共振研究表明，心尖部和基底部的水腫梯度是T波倒置和QT延長的原因所在。以上2項研究第1次運用心臟磁共振成像技術(shù)將心臟的結(jié)構(gòu)改變（心尖部水腫）和心室復(fù)極改變（T波倒置）聯(lián)系了起來。也第1次使我們從左室的結(jié)構(gòu)改變上來認(rèn)識T波改變，將結(jié)構(gòu)（structure）和電功能（function）融為了一體，推進(jìn)了我們對T波倒置原因的認(rèn)識。

圖7為我院因與人爭吵收入院的另外1名73歲女性，肢體導(dǎo)聯(lián)aVR導(dǎo)聯(lián)T波明顯直立，aVL導(dǎo)聯(lián)T波直立；胸導(dǎo)聯(lián)V1導(dǎo)聯(lián)T波淺倒，V2～V6導(dǎo)聯(lián)T波深倒，當(dāng)時考慮應(yīng)激性心肌病，行冠脈造影檢查未見冠脈明顯狹窄和斑塊。左室造影如圖8所示。

圖5 急性冠脈閉塞造影圖

3.3 基于QRS波群的鑒別診斷 由于心臟磁共振成像技術(shù)檢測到心肌水腫的存在，順理成章的自然想到心肌水腫不但會影響心肌復(fù)極，更會影響心肌除極，即QRS波[21,22]。Madias等[21]基于這個假設(shè)發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激性心肌病患者，以肢體導(dǎo)聯(lián)＜5 mm、胸導(dǎo)聯(lián)＜10 mm來定義低電壓的話，200例應(yīng)激性心肌病患者中，10.5%的患者12導(dǎo)聯(lián)均呈低電壓，23.5%的患者肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，26%的患者胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。從圖3和圖7 2例應(yīng)激性心肌病心電圖可以看出，肢體導(dǎo)聯(lián)完全符合低電壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。另外Looi JL等[23]通過入院第2 d對比應(yīng)激性心肌病和急性前壁心肌梗死心電圖發(fā)現(xiàn)，急性前壁心肌梗死無一例外均進(jìn)展為Q波，而應(yīng)激性心肌病無一例Q波形成。所以如果ST段和T波未能完全將應(yīng)激性心肌病與急性心肌梗死鑒別開來，可以在第2 d行心電圖檢查，觀察Q波的形成情況，從而支持或否定之前的診斷。

圖6 應(yīng)激性心肌病和急性前壁心肌梗死T波倒置導(dǎo)聯(lián)分布特征

圖7 應(yīng)激性心肌病T波倒置心電圖

圖8 應(yīng)激性心肌病患者左室造影

結(jié)語：我們通過復(fù)習(xí)全球經(jīng)典的應(yīng)激性心肌病心電圖發(fā)現(xiàn)，無論患者應(yīng)激因素如何復(fù)雜多變，對應(yīng)激性心肌病心電圖了然于胸是最好也是最快的鑒別手段。我院就診的應(yīng)激性心肌病病例均為根據(jù)床邊心電圖檢查第一時間考慮應(yīng)激性心肌病，冠脈造影排除冠脈病變，左室造影證實心尖球囊樣變。另外，對臨床醫(yī)生而言，除了第一時間根據(jù)心電圖做出應(yīng)激性心肌病的診斷外，也要注意以下2個不匹配的存在：①肌鈣蛋白升高程度與心電圖ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)范圍或T波倒置的導(dǎo)聯(lián)范圍不匹配，即心電圖改變的導(dǎo)聯(lián)范圍廣，但肌鈣蛋白升高幅度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于預(yù)想的幅度；②肌鈣蛋白升高程度與室壁運動異常節(jié)段的廣泛程度不匹配，即肌鈣蛋白升高幅度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于室壁運動異常范圍相匹配的肌鈣蛋白水平。所以無論是僅僅依靠心電圖，還是同時結(jié)合臨床資料，深刻領(lǐng)會上述應(yīng)激性心肌病的特征性心電圖改變，則應(yīng)激性心肌病就非常容易被識別出來。

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2015-01-06）

（本文編輯：許原）

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