汪培勤 饒福光 羅建軍

[摘要] 目的 研究川崎?。↘awasaki disease，KD）與支原體感染（Mycoplasma pneumomiae，MP）的相關(guān)性。 方法 回顧性分析2012年3月～2014年2月于我院被確診為KD的84例患兒的病歷資料，其中按照患者是否有支原體感染分為觀察組和對照組。觀察組KD患者為有支原體感染（43例），對照組KD患者無MP感染（41例）。對兩組患者分別進行血白細(xì)胞計數(shù)（WBC）、超敏C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、血紅蛋白（HB）以及血小板計數(shù)（PLT）的檢測和分析。對兩組患者是否存在冠脈損傷進行分析比較。 結(jié)果 觀察組無冠脈損傷者占34.9%（15/43），明顯低于對照組的58.5%（24/41），觀察組冠脈損傷者占比65.1%（28/43），顯著高于對照組的41.5%（17/41），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組的CRP指標(biāo)水平為（68.9±14.7）mg/L，明顯高于對照組的（52.8±8.2）mg/L，觀察組的ESR指標(biāo)水平為（42.6±15.9）mm/h，顯著高于對照組的（21.6±6.1）mm/h，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 MP感染為KD的病因之一，MP感染與患者冠脈損傷呈正相關(guān)，MP感染引起的免疫介導(dǎo)損傷和炎癥反應(yīng)是發(fā)生KD的重要途徑。

[關(guān)鍵詞] 川崎?。恢гw感染；冠脈損傷；相關(guān)性

[中圖分類號] R725.4 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）03-0041-03

川崎?。↘awasaki disease，KD）又稱為皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（MCLS），是一種通常發(fā)生在嬰幼兒群體的疾病[1]?；颊叱０橛邪l(fā)熱、皮疹、眼結(jié)合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、手足硬性水腫等癥狀[2]。而且川崎病多會導(dǎo)致冠脈損傷，嚴(yán)重時甚至?xí)鹣嚓P(guān)的血管炎癥和心臟損傷。此病被發(fā)現(xiàn)至今仍未發(fā)現(xiàn)確切病因，流行病學(xué)研究表示KD的可能病原有鏈球菌、衣原體、支原體（MP）感染等[3]。目前關(guān)于川崎病和支原體感染的研究報道較少。鑒于此，本文就川崎病與支原體感染的相關(guān)性進行研究，得到了一些結(jié)論。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

入選2012年3月～2014年2月于我院住院治療的KD患者共有84例，其中男52例，女32例，年齡2月～10歲，平均（3.1±0.9）歲。急性期11例，亞急性期21例，恢復(fù)期28例，慢性期24例。按照患者是否有支原體感染分為觀察組（43例）和對照組（41例）。其中觀察組男27例，女16例，年齡3個月～10歲，平均（2.5±1.1）歲。對照組男25例，女16例。年齡2個月～9歲，平均（2.3±0.9）歲。兩組在性別、年齡等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

患者入院后立即進行血液細(xì)菌培養(yǎng)，對患者進行胸部正位X光檢查。次日清晨在患者空腹情況下采集其靜脈血6 mL，同時檢測其靜脈血白細(xì)胞計數(shù)（WBC）、超敏C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、血紅蛋白（HB）以及血小板計數(shù)（PLT）水平，分別記錄并對比兩組的實驗數(shù)據(jù)[4]。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

通過以下標(biāo)準(zhǔn)對患者進行判定[5]：患者出現(xiàn)眼結(jié)合膜充血，皮疹，淋巴結(jié)腫大，血沉較快以及CRP增高則為急性期KD；有眼結(jié)合膜充血，指趾端脫皮，血小板增高則為亞急性期；眼結(jié)合膜有少許充血，淋巴結(jié)消腫，血沉以及白細(xì)胞總數(shù)逐漸正常為恢復(fù)性；臨床表現(xiàn)大多正常，各項細(xì)胞指數(shù)也逐漸恢復(fù)正常者為慢性期。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，計量資料比較采用t檢驗。相關(guān)性分析選用Spearman法進行，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者冠脈損傷情況對比

觀察組無冠脈損傷者占比34.9%（15/43），明顯低于對照組的58.5%（24/41），觀察組冠脈損傷者占比65.1%（28/43），顯著高于對照組的41.5%（17/41），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者冠脈損傷情況對比[n（%）]

注：與對照組相比，*P<0.05

2.2 兩組各實驗室指標(biāo)比較

兩組的WBC、HB和PLT水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。而觀察組的CRP指標(biāo)水平為（68.9±14.7）mg/L，明顯高于對照組的（52.8±8.2）mg/L，觀察組的ESR指標(biāo)水平為（42.6±15.9）mm/h，顯著高于對照組的（21.6±6.1）mm/h，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），表示MP感染引起的炎癥反應(yīng)較高。見表2。

表2 兩個組別的實驗室指標(biāo)對比（x±s）

注：與對照組相比，*P<0.05

2.3 MP感染與KD患者冠狀損傷的相關(guān)性分析

KD患者中MP感染的患者冠狀損傷明顯升高。經(jīng)過Spearman相關(guān)性分析，結(jié)果顯示MP感染與冠狀損傷呈正相關(guān)（r=0.814，P<0.05）。

3 討論

對于KD疾病，近年來研究報道較多，但對于其發(fā)生的病因以及發(fā)病機制研究較少，至今仍不十分清楚，有資料顯示KD疾病與病原微生物感染有一定關(guān)聯(lián)，已知的病原微生物中MP最有可能與KD的發(fā)生有關(guān)[6]。MP感染如今已有逐年上升的趨勢，KD發(fā)病人數(shù)亦在逐年增加，其所引發(fā)的后果越來越受到關(guān)注，有報道表明KD發(fā)病機制可能是支原體細(xì)胞膜與人類細(xì)胞存在共同抗原引起的交叉反應(yīng)從而導(dǎo)致的自身免疫反應(yīng)[7]。

本文通過對比兩組MP感染與無MP感染的各項實驗室指標(biāo)以及冠脈損傷情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組的無冠脈損傷者占比34.9%（15/43），明顯低于對照組的58.5%（24/41）。而觀察組冠脈損傷者占比65.1%（28/43），顯著高于對照組的41.5%（17/41）。這與范秋紅[8]、朱巧等[9]的報道結(jié)果相符，表明MP感染者冠脈損傷率較高。除此之外，觀察組的CRP指標(biāo)水平為（68.9±14.7）mg/L，明顯高于對照組的（52.8±8.2）mg/L，觀察組的ESR指標(biāo)水平為（42.6±15.9）mm/h，顯著高于對照組的（21.6±6.1）mm/h。這與彭茜[10]、聶抒等[11]的報道結(jié)果一致，表明MP引起的炎癥反應(yīng)較高，且MP感染可能參與到KD的發(fā)生及進展。究其原因，筆者認(rèn)為這可能是因為MP感染導(dǎo)致了患者體內(nèi)免疫細(xì)胞的過度釋放，多種炎癥細(xì)胞因子促使機體形成炎癥反應(yīng)，從而造成組織的損傷。而CRP是一種球蛋白，其以糖蛋白的形式存在于人體的血液中，能在一定程度上提高分葉核白細(xì)胞吞噬細(xì)菌的能力[12]。CRP可以導(dǎo)致急性細(xì)菌感染的活動期增加，同時組織損傷和某些特殊的腫瘤急性活動期亦會隨之升高[13]。MP感染可能是引發(fā)KD的啟動因子[14]。KD的發(fā)生與MP直接侵犯、毒素繁殖、免疫介導(dǎo)損傷等改變有關(guān)。而免疫系統(tǒng)的異常和免疫損傷性血管炎是KD患者的顯著特征，同時，異常免疫應(yīng)答以及細(xì)胞因子的級聯(lián)放大效應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙是導(dǎo)致KD血管炎性損傷的基礎(chǔ)[15]。因此，免疫系統(tǒng)的異?？赡苁荕P感染后引起KD的重要途徑。

綜上所述，MP感染是KD的病因之一，對于KD患者，應(yīng)該及時對其進行相關(guān)檢查，實施應(yīng)對MP感染的相關(guān)治療，MP感染與患者冠脈損傷也呈正相關(guān)，在治療KD患者時應(yīng)該慎重，努力尋找KD病因，進行MP感染流行病學(xué)的調(diào)查和研究，從而輔助治療。

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（收稿日期：2014-09-25）