楊其彬，周京國

(川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院風濕血液科，四川南充 637000)

痛風性關節(jié)炎(gouty arthritis，GA)是由尿酸鹽沉積于關節(jié)或關節(jié)旁組織而導致炎癥性疾病。而特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)是一種常見的自身免疫性疾病，其發(fā)生是免疫介導的破壞性血小板減少或血小板生成受抑。GA患者合并ITP者尚未見有文獻報道?，F將我院收治的GA合并ITP一例報告如下:

1 臨床資料

患者，男，42歲，因反復多關節(jié)紅腫熱痛11年，左膝關節(jié)腫痛3天入院?；颊?1年前無明顯誘因突發(fā)左足第一跖趾關節(jié)紅腫熱痛，無全身發(fā)熱，無關節(jié)畸形和破潰，伴行走困難，遂到當地醫(yī)院就診，考慮為痛風、痛風性關節(jié)炎。予以藥物治療后好轉(具體不詳)，后患者又反復出現雙足、雙踝關節(jié)、右足第一跖趾關節(jié)紅腫熱痛，疼痛性質同上，后予以秋水仙堿治療癥狀緩解。入院前3天，患者晨起時突然出現左膝關節(jié)紅腫熱痛，伴伸屈受限，行走時劇烈疼痛，自行予以芒硝局部外敷，無明顯好轉，為進一步治療來我院就診，檢查血常規(guī)示WBC13.50×109/L，GR9.48 ×109/L，HB153 g/L，PLT18 ×109/L。患者既往“體健”，無乙型肝炎、結核等傳染病史，無藥物過敏史，否認冶游史及疫區(qū)居住史。查體:體溫36.7℃，呼吸20次/min，脈搏76/min，血壓110/78 mmHg(1 mmHg=0.333 kPa);鞏膜未見黃染;全身皮膚未見明顯出血點;淺表淋巴結未觸及;雙肺呼吸音清晰，心率76次/min、律齊;腹軟，肝脾肋下未及;左膝關節(jié)腫痛伴局部皮膚溫度增高、浮髕實驗陽性;脊柱及神經系統正常。實驗室檢查:生化示ALT10.0 U/L、AST34.1 U/L、LDH318.8 U/L、ALB44.2 g/L、GLOB 39 g/L、TG 3.05 mmol/L、CHOL 3.30 mmol/L、HDLC 0.64 mmol/L、LDLC 1.26 mmol/L、VLDL 1.40 mmol/L;CRP9.4 mg/L;RF、抗 CCP、尿常規(guī)、腎功、血糖均正常;血尿酸477.2μmol/L;24 h尿尿酸437.5μmol/L;X線右側踝關節(jié)、左側膝關節(jié)骨質及胸片未見異常;B超提示脂肪肝、脾大(長11.5 cm×厚4.6 cm)、前列腺稍大;骨髓檢查:骨髓增生活躍，?！眉t =2.75∶1，全片見巨核細胞120個，分類25個:原巨核細胞2個，幼巨核細胞2個，顆粒巨核細胞18個，產板巨核細胞0個，裸核巨核細胞3個，散在血小板少，并偶見巨型血小板?；颊呓谖捶萌魏慰梢伤幬锸?。診斷為痛風性關節(jié)炎、特發(fā)性血小板減少性紫癜。予以秋水仙堿，雙氯芬酸鈉控制急性炎癥后，口服別嘌醇降尿酸治療，同時服用潑尼松60 mg/d治療，后逐漸減少至30 mg/d，急性痛風性關節(jié)炎得到控制，血小板有所增加，3周后復查血常規(guī)示PLT50×109/L，血尿酸294.7μmol/L，病情好轉出院，現隨訪中。

2 討論

痛風以往更多的研究在于尿酸代謝異常方面，其發(fā)病率在我國的呈上升趨勢，其中急性痛風性關節(jié)炎是最常見的臨床表現及就診原因，痛風急性發(fā)作是尿酸鈉(MSU)微晶體在關節(jié)及其周圍組織沉積引起的急性炎癥反應。在此過程中，MSU作用于中性粒細胞、滑膜細胞、T細胞、單核細胞、巨噬細胞、血小板，釋放多種炎癥介質，IL-1、6、8、TNF-α 等多種細胞因子也參與了痛風性關節(jié)炎的發(fā)生［1］。近年來的研究表明特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)的發(fā)病及其臨床進展與許多細胞因子有關，是一種復雜的多種機制共同參與的獲得性自身免疫性疾病，已更名為免疫性血小板減少癥，其發(fā)生是免疫介導的血小板過度破壞或血小板生成受抑。本報道中患者骨髓檢測結果巨核細胞成熟障礙，血小板生成受到抑制，提示患者免疫功能異常。葛娟等［2］研究發(fā)現血清IL-6變化與骨髓巨核細胞的改變一致，與血小板的變化相反，表明IL-6在ITP整個病程中均起作用，是巨核細胞造血系統和血小板生成的一個關鍵因子。IL-13刺激晚期巨核細胞系祖細胞的增殖和增強IL-2、6等誘導巨核細胞集落形成能力，而IL-2及其受體在細胞免疫中的異常表達會導致免疫和造血功能紊亂。在ITP患者中研究發(fā)現IL-2及其受體水平升高，而 IL-13水平降低［3－4］。這些細胞因子在使用激素、免疫抑制劑等治療使血小板恢復正常后也會變化至正常水平，本報道中使用激素治療后，患者急性痛風炎癥反應得到良好控制，并且血小板也有所增加，說明免疫系統異常產生的細胞因子在ITP的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。痛風作為典型的炎癥性疾病，越來越多的研究認為免疫因素參與了痛風炎癥反應的發(fā)病過程，但其具體的機制仍未不清楚。已有痛風并發(fā)骨關節(jié)炎［5］、類風濕關節(jié)炎(RA)［6～8］、系統性紅斑狼瘡(SLE)［9］、強制性脊柱炎［10］等自身免疫性疾病的文獻報道，痛風并發(fā)ITP，提示痛風可能與自身免疫紊亂密切相關，并可能影響造血系統功能。

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