高海珣，楊秀芬

(廣西中醫(yī)藥大學，廣西 南寧 530001)

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羥基紅花黃色素A藥理作用研究進展

通過查閱相關國內外文獻，對羥基紅花黃色素A的藥理作用進行分析、總結、歸納，發(fā)現(xiàn)羥基紅花黃色素具有活血化瘀、抗腫瘤等作用。

羥基紅花黃色素A；活血化瘀；抗腫瘤；研究進展

紅花(CarthamustinctoriusL.)屬于菊科類植物干燥的管狀花[1]，具有活血通經(jīng)、化瘀止痛功效，是傳統(tǒng)活血化瘀類中藥。紅花的主要藥理成分為紅花苷、紅花黃色素等。紅花黃色素臨床上具有祛瘀止痛、降低膽固醇、降血壓等功效，且易溶于水，屬于查爾酮類化合物，臨床應用廣泛[2]。

1993年，Meselhy等[3]從紅花中分離得到羥基紅花黃色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)，該成分是紅花黃色素活血化瘀功效的主要有效成分，同時也是藥用紅花的藥理功效中最有效的水溶性成分。中國藥典2010版中規(guī)定羥基紅花黃色素A作為紅花中最具代表性活性成分進行含量測定。羥基紅花黃色素A是目前臨床用藥中為數(shù)不多的中藥注射劑之一，其發(fā)展前景可觀，國內外都非常重視?，F(xiàn)對羥基紅花黃色素A的最新藥理作用研究進展進行綜述。

1 羥基紅花黃色素A對心肌細胞的影響

1.1 緩解心肌缺氧復氧

劉伊娜等[4]采用酶解法分離大鼠心肌細胞模型，經(jīng)實驗得出:羥基紅花黃色素A能夠明顯對抗缺氧復氧所導致的線粒體膜電位去極化，并且能夠提高缺氧復氧心肌細胞其存活率，使得CaCl2誘導的線粒體腫脹顯著減弱。一氧化氮合酶(NOS)抑制劑N-硝基-L-精氨酸甲酯明顯減弱了HSYA對缺氧復氧心肌細胞、線粒體腫脹和對線粒體膜去極化的保護作用。羥基紅花黃色素A預處理能夠保護抗缺氧復氧的損傷,該機制可能與羥基紅花黃色素A能夠抑制線粒體的通透性轉換孔開放有關。

1.2 抗心肌缺血的保護

羥基紅花黃色素A能夠通過改善血液流變學以及凝血功能從而發(fā)揮其抗心肌缺血的作用。董文彬等[5]采用大鼠心肌缺血及血瘀模型，得出羥基紅花黃色素A能夠使心肌缺血大鼠心肌梗死面積明顯縮少，并且顯著減少乳酸脫氫酶(LDH)以及血清肌酸激酶MB型(CK-MB)的產(chǎn)生。降低已經(jīng)產(chǎn)生心肌缺血的大鼠血液黏稠度以及血小板聚集等現(xiàn)象的發(fā)生。與此同時，能夠一定程度上延長凝血酶原時間(PT)以及活化一部分凝血時間(APTT)值。大鼠血瘀實驗顯示，羥基紅花黃色素A能夠明顯改善血液黏稠度，抑制ADP引起的血小板聚集，同時能夠延長PT以及APPT值。

羥基紅花黃色素A能夠降低心肌梗死的程度和范圍，并且對心功能有所改善，使得心肌細胞的損傷減少，抑制炎癥因子的釋放，從而保護和改善心肌缺血。此外，羥基紅花黃色素A保護心肌缺血的作用，也可能與增加Bcl-2/Bax蛋白表達的水平有關[6]。

1.3 對心肌缺血再灌注損傷的保護

羥基紅花黃色素A對大鼠心肌缺血及再灌注損傷能夠產(chǎn)生保護作用，該作用機制與心肌缺血預適應保護作用相似。羥基紅花黃色素A能明顯抑制血清中(CK-MB)肌酸激酶同工酶表達水平，并能夠升高內源性活性物質CGRP、F1A(6-Keto-PGF1A)6-酮基-前列腺素F1α含量，該機制模擬了IPC對缺血再灌注心肌的保護作用[7]。

張建軍等[8]通過建立大鼠缺血預適應模型和心肌缺血以及再灌注損傷模型，測定血清中Eg表達水平，得出羥基紅花黃色素A在治療組的心肌梗死面積相比較缺血再灌注損傷組有明顯減小。

劉永剛等[9]通過采用大鼠冠狀動脈左前降支結扎再灌注方法，建立心肌缺血再灌注模型，得出羥基紅花黃色素A能夠不同程度地度降低大鼠急性心肌梗死面積，使得心肌酶漏出減少，6-keto-PGF1a含量升高，并且能夠使TXB2 的含量顯著降低。另外心肌組織炎性因子中IL-6，IL-1β以及TNF-α水平和MPO活性均有所降低。羥基紅花黃色素A對心肌I/R的損傷有保護作用， 該機制可能與羥基紅花黃色素A抑制血小板炎癥反應有關。

1.4 對缺氧心肌細胞的保護作用

羥基紅花黃色素A能有效保護心肌細胞，避免心肌細胞缺氧損傷[10]。薛慧燕等[10]通過體外培養(yǎng)心肌細胞方法，制備出心肌細胞缺氧模型，測得心肌細胞內MDA含量及LDH活性都明顯低于該缺氧損傷組，且細胞內的ATP酶活性與缺氧損傷組比較明顯增高。最終得出，羥基紅花黃色素A能夠對缺氧心肌細胞進行有效保護。

1.5 對心臟的保護作用

羥基紅花黃色素A保護心肌損傷通過抑制線粒體滲透性轉換孔開放。He Y等[11]采用Sprague-Dawley老鼠血液灌注Langendorff裝置,研究結果表明羥基紅花黃色素A保護心肌損傷通過抑制線粒體滲透性轉換孔開放。

2 對腦缺血的保護作用

2.1 對腦缺血所致大鼠腦線粒體損傷的保護作用

研究表明，羥基紅花黃色素A具有明顯的保護損傷缺血腦細胞線粒體作用，該作用可能是與氧自由基的清除、抑制過氧化脂質、鈣離子拮抗相關。與此同時，羥基紅花黃色素A能夠使中風的大鼠腦細胞線粒體中MDA含量顯著降低、SOD活性顯著升高、從而抑制過多地攝入鈣離子[12]。

2.2 改善腦缺血后的病理損害

羥基紅花黃色素A對腦缺血后的病理性損害有明顯改善作用，使神經(jīng)細胞上調，使內皮細胞vEGF和膠質細胞的表達上調，并且能夠延緩三種細胞數(shù)量的降低，因此對腦產(chǎn)生保護作用，vEGF細胞的表達上調為其具有腦保護作用形成的可能性機制之一[13]。

王英等[14]采用缺血再灌注方法對大鼠腦鈉肽(BNP)水平影響進行研究，結果羥基紅花黃色素A給藥組BNP的表達水平明顯升高，并隨著劑量變化而變化。得出羥基紅花黃色素A腦缺血再灌注后的保護作用可能與降低腦水腫調節(jié)的BNP表達有關。

2.3 對腦缺血再灌注損傷的保護作用

腦再灌注損傷與神經(jīng)元的凋亡及神經(jīng)的退行性疾病密切相關。潘建等[15]通過觀察羥基紅花黃色素A對MPP誘導的SH-SY5Y(人神經(jīng)母細胞瘤)細胞凋亡的影響，得出羥基紅花黃色素A可明顯提高SH-SY5Y細胞的存活率，有效抑制MPP+誘導的細胞凋亡，抑制MPP+誘導細胞中ROS的增加，抑制細胞胞質中Cyt-C的釋放。羥基紅花黃色素A能夠抑制細胞凋亡，該機制可能與抑制細胞線粒體凋亡途徑有關。此外，羥基紅花黃色素A抑制腦組織中IL-1β和IL-6的過度表達可能與腦缺血再灌注損傷的保護作用有關[16]。

姜華等[16]采用Longa法制備大鼠急性腦缺血再灌注損傷模型，結果羥基紅花黃色素A能降低缺血再灌注后大鼠腦組織中IL-1B和IL-6的表達。羥基紅花黃色素A能夠通過抑制腦缺血-再灌注過程中炎癥介質釋放，從而降低腦損傷。

錢曉東等[17]采用腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞缺氧缺糖再灌注損傷模擬腦缺血再灌注損傷模型，得出羥基紅花黃色素A能夠抑制基質金屬蛋白酶-9的誘導表達，并且對缺糖缺氧缺糖再灌注誘導的腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞損傷具有明顯保護作用，羥基紅花黃色素A腦缺血再灌注損傷及血腦屏障的損傷保護作用機制可能與抑制MMP-9的表達有關。

李芳君[18]采用栓線法制備大鼠腦缺血再灌注模型，得出:羥基紅花黃色素A能夠使缺血再灌注后的E選擇素、 ICAM-1 表達、 MPO活性降低；羥基紅花黃色素A能減輕缺血再灌注后的炎癥反應；羥基紅花黃色素A能夠減少半影區(qū) MMP-9蛋白表達水平，提高 claudin-5表達水平，從而降低半影區(qū)中血腦脊液屏障的損傷。

戚智鋒等[19]采用大腦中動脈阻塞模型和western blotting檢測方法，得出羥基紅花黃色素A并不能顯著地對缺血核心區(qū) MMP-9與claudin-5蛋白表達水平改變。羥基紅花黃色素A可能是通過參與對半影區(qū)MMP-9蛋白表達水平的降低，并且提高claudin-5的表達水平以減少半影區(qū)中血腦脊液屏障損傷。

羥基紅花黃色素A對缺血損傷的腦組織蛋白硝基化具有抑制作用，也可能是腦損傷保護作用機制之一[20]。

2.4 對大鼠腦缺血損傷的神經(jīng)保護作用

HSYA能夠對腦缺血后受損神經(jīng)產(chǎn)生保護作用。在中樞神經(jīng)細胞中，星膠質細胞是數(shù)量最多的一類神經(jīng)元細胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝過程中發(fā)揮著重要作用[21-22]。戚智鋒[23]采用大鼠中動脈缺血再灌注模型觀察到羥基紅花黃色素A使腦缺血后的半暗帶區(qū)跟核心區(qū)的膠質纖維酸性蛋白(GFAP)的含量升高有關，細胞突起增大且增多，得出羥基紅花黃色素A能夠增強星膠質細胞活性。羥基紅花黃色素A明顯降低IL-1β信使核糖核酸和蛋白質含量，從而保護缺血性腦組織。

3 抗腦血栓形成

羥基紅花黃色素A具有顯著抑制AA誘導血小板聚集作用[24]，能夠明顯升高血管內皮細胞黏附細胞數(shù)量，增強內皮細胞的黏附作用以及細胞線粒體的活性[25]。羥基紅花黃色素A能夠使MKP-1蛋白的表達能力增強，p-ERK的蛋白活性降低，抑制細胞周期[26]，從而抑制血管平滑肌的增殖從而達到抗血栓形成的目的。

4 抗腫瘤作用

4.1 對抗人胃腺癌細胞株BGC-823

羥基紅花黃色素A(HSYA)能夠影響血管胃腺癌移植瘤細胞系bgc-823裸鼠及其潛在的對抗腫瘤血管生成的增長機制[27]。羥基紅花黃色素A抑制bFGF,MMP-9表達，并且減少瘤組織血管基底膜的降解，抑制血管移行以減少血管生成，可能是其抑制腫瘤生長的機制之一[28]。

Xi SY等[29]通過bgc-823細胞建立移植瘤動物模型，得出在羥基紅花黃色素A治療后VEGF和bFGF移植腫瘤顯著降低，腫瘤病理血管生成羥基紅花黃色素A組也明顯低于正常組。因此，羥基紅花黃色素A在一定濃度內可抑制bgc-823移植腫瘤的生長,減少mRNA表達VEGF和bFGF，表明該機制可能是羥基紅花黃色素A抑制腫瘤血管生成的機制之一。

4.2 抑制肺癌移植瘤生長

高亭通過將Lewis肺癌細胞進行培養(yǎng)，得出羥基紅花黃色素A也能夠抑制Lewis肺癌小鼠腫瘤的生長，并降低VEGF進行的表達，具有抑制腫瘤血管的生成等作用[30]。

4.3 抑制肝癌細胞作用

肝癌的增殖和轉移都依賴于血管生成，這也與細胞增殖和凋亡相關的多個信號轉導途徑連接。Yang F等[31]研究羥基紅花黃色素A對血管ERK/MAPK(PC-RAF，C-RAF，P-ERK1/2，ERK1/2)和NF-κB的表達，從而確定其分子機制(P65、IKB和p-IKB)在H22荷瘤小鼠信號通路。得出羥基紅花黃色素A可大大抑制血管生成因子(血管內皮生長因子A、堿性成纖維細胞生長因子)，血管內皮生長因子受體1分泌抑制腫瘤的生長。在moleculcould塊ERK1/2的磷酸化，然后抑制NF-κB的活化和其通過下調p65在細胞核中的表達，上調p65的水平在細胞質核易位，抑制IκB的磷酸化和IKB的細胞質降解-α。羥基紅花黃色素A可以抑制細胞增殖相關基因(細胞周期蛋白D1，c-myc基因，C-FOS)的mRNA表達水平。最重要的是羥基紅花黃色素A可以提高脾/胸腺指數(shù)。

5 其他藥理作用

5.1 降低燙傷大鼠血管通透性和組織含水量，減輕組織水腫

鄒立津等[32]通過制作大鼠燙傷模型，給藥，用改良伊文思藍滲出法及稱取組織干濕重法測定各組大鼠創(chuàng)周和空腸組織血管通透性、組織含水量。通過燙傷大鼠血管通透性比較，得出結論：羥基紅花黃色素A能降低燙傷大鼠血管通透性和組織含水量，減輕組織水腫。

5.2 調節(jié)脂肪代謝

王林杰等[33]通過MTT法觀察經(jīng)基紅花黃色素A對小鼠3T3-Ll前脂肪細胞增殖的影響，得出羥基紅花黃色素A在影響脂肪代謝的過程中與劑量有關。羥基紅花黃色素A也可通過降低血脂以及增強抗氧化能力，從而達到治療動脈粥樣硬化的作用[34]。

5.3 抗氧化、抗衰老作用

羥基紅花黃色素A能夠劑量依賴性地對抗AP引發(fā)的神經(jīng)元樣細胞損傷，維持細胞及突觸的正常形態(tài)，具有神經(jīng)保護作用，能夠預防阿爾茲海默病的發(fā)病。羥基紅花黃色素A能夠增強基礎蛋白酶的活性，抑制膠原蛋白分解，顯著改善由紫外線UV輻射引發(fā)的皮膚老化[36]。羥基紅花黃色素A能夠改善H2O2所導致的LO2細胞的氧化脅迫狀態(tài)，保護細胞，使其免受氧化帶來的損傷[35]。

5.4 對骨質和骨損傷的影響

羥基紅花色素A能夠防治激素性股骨頭壞死的發(fā)生，改善壞死股骨頭的血液運輸，促進骨髓間充質干細胞的分化、轉化以及增值[36]，并且能夠對抗其激素誘導之下的BMSCs的成骨分化減少[37],抑制BMSCs成脂分化，促進其成骨分化[38]。

Zhou MX等[39]研究得出羥基紅花黃色素A能夠防止股骨頭激素性股骨頭缺血性壞死，通過抑制初級骨髓來源的間充質基質細胞成脂分化誘導的類固醇；對羥基紅花黃色素A對3T3-L1細胞及其可能機制的分化影響進行了研究，發(fā)現(xiàn)羥基紅花黃色素A能夠抑制3T3-L1前脂肪細胞和細胞活力的增殖。實驗結果表明羥基紅花黃色素A能夠抑制3T3-L1前脂肪細胞增殖和脂肪形成。

5.5 對酒精性肝損傷

He Y等[40]通過Sprague-Dawley大鼠用于建立酒精引起的肝損傷模型進行組織學研究表明，羥基紅花黃色素A能夠大幅減少宏觀和微觀囊泡脂肪的數(shù)量，抑制肝纖維化和收縮氣球樣病變區(qū)，改善誘導長期飲用肝損害的嚴重程度，并最終改善肝臟架構。所有實驗數(shù)據(jù)表明，羥基紅花黃色素A可以有效地保護大鼠長期酒精損傷，其與抑制TGF-β1的表達增強抗氧化能力有關。

5.6 對阿爾茲海默病的作用

Zhang ZH等[41]通過將 Aβ1-42注射到小鼠雙側海馬誘導的AD模型體內，得出羥基紅花黃色素A能夠改善Aβ1-42誘導的AD小鼠記憶障礙，抑制小膠質細胞和星形膠質細胞的Aβ1-42誘導的活化和降低促炎介質的表達。羥基紅花黃色素A上調JAK2/STAT3通路并且抑制NF-κB信號傳導途徑的激活，抑制炎癥反應，可能涉及到JAK2/STAT3/NF-κB途徑保護Aβ1-42誘導的AD模型。

6 羥基紅花黃色素A的研究前景

羥基紅花黃色素A是為數(shù)不多的重要中藥注射劑之一，其活血化瘀作用顯著，藥理作用廣泛，部分作用呈雙向調節(jié)。目前是新興藥物，前景可觀，并且得到了國內外醫(yī)學界的廣泛認可和重視，所以，研究其藥理毒性和副作用刻不容緩，研究其潛在藥理作用可以更好地為人類健康提供幫助。

深入研究活血化瘀藥及其有效成分對藥物代謝酶系統(tǒng)的影響規(guī)律，有助于闡明活血化瘀藥及其有效成分藥理作用的分子機理、藥物相互作用機理，為臨床安全、合理地使用中藥提供理論基礎。

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(責任編輯：宋勇剛)

2015-04-24

國家自然科學基金(81060353)

高海珣(1990-)，女 廣西中醫(yī)藥大學碩士研究生,研究方向為心血管藥理學。

楊秀芬(1969-)，男，廣西中醫(yī)藥大學教授，研究方向為心血管藥理學。

高海珣，楊秀芬*

(廣西中醫(yī)藥大學，廣西 南寧 530001)

R285

A

1673-2197(2015)19-0041-04

10.11954/ytctyy.201519017