杜昭輝024000內(nèi)蒙古赤峰市赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院眼科

全視網(wǎng)膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床經(jīng)驗

杜昭輝
024000內(nèi)蒙古赤峰市赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院眼科

目的：探討全視網(wǎng)膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床效果。方法：收治非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者60例，共102眼。所有患者均控制血糖，空腹血糖控制在≤8.80mmol/L，將血壓控制在正常水平，均采用全視網(wǎng)膜光凝治療。結(jié)果：60例患者治療前后視力、視網(wǎng)膜微血管病變程度評分、黃斑水腫程度評分、視網(wǎng)膜總循環(huán)時間、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)范圍、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏范圍變化比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；102眼經(jīng)過治療后總有效率93.1％。結(jié)論：全視網(wǎng)膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變療效顯著。

非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變；全視網(wǎng)膜光凝術(shù)；效果

非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變是視網(wǎng)膜的微小毛細(xì)血管壁發(fā)生的破裂和滲漏的病變[1]，也是導(dǎo)致視力下降的主要原因之一。近年來，我們采用全視網(wǎng)膜光凝術(shù)（PRP）進行治療，取得了較好的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

表1 60例患者治療前后觀察指標(biāo)比較（±s）

表1 60例患者治療前后觀察指標(biāo)比較（±s）

治療時間 治療前 治療后 P視力 0.76±0.25 0.96±0.16 ＜0.05視網(wǎng)膜微血管病變程度評分（分） 2.55±1.61 1.67±1.47 ＜0.05黃斑水腫程度評分（分） 0.65±0.49 0.25±0.15 ＜0.05視網(wǎng)膜總循環(huán)時間（s） 14.41±3.93 12.63±3.56 ＜0.05視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)范圍（PD） 0.65±0.56 0.53±0.15 ＜0.05視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏范圍（PD） 0.74±0.16 0.33±0.14 ＜0.05

資料與方法

2014年1月-2015年1月收治非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者60例，其中單眼18例，雙眼42例，共102眼。其中男39例，女31例，年齡32～66歲，平均50.9歲。糖尿病史1～10年，平均3.5年。

方法：所有患者均控制血糖，空腹血糖控制在≤8.80mmol/L，將血壓控制在正常水平，術(shù)前常規(guī)散瞳和麻醉，采用半導(dǎo)體激光機進行治療，參數(shù)設(shè)置：光徑200～400μm，曝光時間0.1 s，能量400mW，對患者的視網(wǎng)膜的無微血管灌注部位、微血管病變部位、微動脈瘤部位依次進行激光光凝處理。

觀察指標(biāo)：治療前后視力、視網(wǎng)膜微血管病變程度評分、黃斑水腫程度評分、視網(wǎng)膜總循環(huán)時間、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)范圍、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏范圍及臨床療效。

統(tǒng)計學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0進行統(tǒng)計分析，對計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

治療前后視力、視網(wǎng)膜微血管病變程度評分、黃斑水腫程度評分、視網(wǎng)膜總循環(huán)時間、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)范圍、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏范圍變化：治療前視力（0.76±0.25），視網(wǎng)膜微血管病變程度評分（2.55±1.61）分，黃斑水腫程度評分（0.65±0.49）分，視網(wǎng)膜總循環(huán)時間（14.41±3.93）s，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)范圍（0.65±0.56）PD，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏范圍（0.74±0.16）PD；治療后視力（0.96±0.16），視網(wǎng)膜微血管病變程度評分（1.47±1.67）分，黃斑水腫程度評分（0.25±0.15）分，視網(wǎng)膜總循環(huán)時間（12.63±3.56）s，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)范圍（0.53±0.15）PD，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏范圍（0.33±0.14）PD；治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

60例患者102眼治療效果：102眼經(jīng)過治療后顯效55眼，顯效率53.9％，有效40眼，有效率39.2％，無效7眼，總有效率93.1％。

討論

非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變無新生血管形成，是增殖性視網(wǎng)膜病變的前期。非增殖性（單純型）視網(wǎng)膜病變，視網(wǎng)膜小毛細(xì)血管發(fā)生破裂和滲漏[2]。在每一膨大的毛細(xì)血管破裂之處，形成一有血蛋白沉淀的小囊。醫(yī)生根據(jù)眼底檢查可發(fā)現(xiàn)這些改變。熒光素血管造影有助于確定病變的程度。早期非增殖性視網(wǎng)膜病變可不引起視力下降，但視網(wǎng)膜小片出血可引起局部視野缺失、如果出血累及黃斑部，視力將明顯下降。

非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變鑒別診斷方法：①視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞：常為單眼，突然發(fā)生，無糖尿病病史，出血為視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的出血；②視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞：出血沿靜脈分支分布，通常不會超過中線，無糖尿病病史；③眼缺血綜合征：無糖尿病病史，出血斑大，絕大多數(shù)位于中周區(qū)，無滲出；④高血壓性視網(wǎng)膜病變：無糖尿病病史，少見微血管瘤，視網(wǎng)膜動脈狹窄或痙攣，雙眼發(fā)病；⑤放射性視網(wǎng)膜病變：通常在接受放射之后幾年內(nèi)發(fā)生，極少出現(xiàn)微血管瘤，對眼及其他部位，如大腦、篩竇、鼻咽部進行放射性治療后的任何時間均可發(fā)生。

糖尿病視網(wǎng)膜新生血管形成的機制：視網(wǎng)膜血液供應(yīng)差，視網(wǎng)膜組織缺氧，缺氧存在能使視網(wǎng)膜中VEGF、表皮生長因子（EGF）、轉(zhuǎn)化生長因子（TGFβ）等促血管生成因子基因和蛋白表達發(fā)生改變[3]，其中VEGF在視網(wǎng)膜新生血管發(fā)生過程起著關(guān)鍵性的作用，它們的變化使視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞在適應(yīng)缺氧微環(huán)境的同時，引起視網(wǎng)膜新生血管形成及增殖的發(fā)生。全視網(wǎng)膜光凝（PRP）的基本原理是破壞高耗氧視網(wǎng)膜色素上皮組織，使其瘢痕化，以改善視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)，使新生血管生長因子產(chǎn)生減少；減弱視網(wǎng)膜的外屏障，增加脈絡(luò)膜的氧供應(yīng)至視網(wǎng)膜，使供氧渠道改善；視網(wǎng)膜周邊的區(qū)域被光凝后，改變了血流分布，使有限的血流更多地供應(yīng)黃斑區(qū)，達到阻止病變進展，以緩解嚴(yán)重的視力下降，保護視功能之目的。

本研究結(jié)果顯示，60例患者治療前后視力、視網(wǎng)膜微血管病變程度評分、黃斑水腫程度評分、視網(wǎng)膜總循環(huán)時間、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)范圍、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏范圍變化比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；102眼經(jīng)過治療后總有效率93.1％。由此可見，全視網(wǎng)膜光凝治療重度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變療效顯著。

[1] 張曉玲,邱曙東,陳艷炯,等.糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)病機制研究進展[J].國際眼科雜志,2005,5（6）：1239-1242.

[2] Izmajlov AS,Balashevich LI.Study of reapplication on diabetic retinopathy using panrephotocoagulation[J].Laser refraction surgery Saint Petersburg,2002：59-61.

[3] 齊慧君,黎曉新.不同分期糖尿病性視網(wǎng)膜病變激光治療預(yù)后分析[J].中國實用眼科雜志,2004,22（10）：801-803.

Clinicalexperienceof panretinalphotocoagulation in the treatmentof severenon proliferativediabetic retinopathy

Du Zhaohui
DepartmentofOphthalmology,Chifeng Institute Affiliated HospitalofChifeng City,InnerMongolia 024000

Objective：To explore the clinical effect of panretinal photocoagulation in the treatment of severe non proliferative diabetic retinopathy.Methods：60 patientswith non proliferative diabetic retinopathywere selected.They had a totalof102 eyes.All patients were controlled blood glucose；the fasting blood glucose was controlled in less than or equal to 8.80 mmol/L；the blood pressure was controlled in normal level.All patients were treated with panretinal photocoagulation.Results：The visual acuity, retinalmicrovascular lesion degree score,macular edema degree score,retinal total circulation time,retinal capillary non perfusion area and retinal capillary leakage range change of60 patientswere compared before and after treatment,and the differenceswere statistically significants（P＜0.05）.After the treatment of 102 eyes,the total effective rate was 93.1％.Conclusion：The panretinal photocoagulation in the treatmentofseverenon proliferative diabetic retinopathy has significantcurativeeffect.

Non proliferative diabetic retinopathy；Panretinalphotocoagulation；Effect

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.28.15