張文輝等

[摘要] 目的 分析阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）對(duì)腦卒中的影響。 方法 選取2013年10月～2014年9月江蘇省徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院50例腦卒中伴OSAHS作為研究組，55例不伴OSAHS的腦卒中患者作為對(duì)照組，比較兩組患者多導(dǎo)睡眠圖、睡眠結(jié)構(gòu)、認(rèn)知功能和嗜睡程度的差異。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，研究組患者AHI明顯增高，夜間平均動(dòng)脈血氧飲合度（SaO2）降低、夜間最低SaO2下降明顯、夜間呼吸事件明顯增多，覺醒時(shí)間、N1期及N2期延長(zhǎng)，N3期、REM期時(shí)間縮短，MMSE評(píng)分下降，ESS評(píng)分增高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.05）。 結(jié)論 腦卒中伴OSAHS患者夜間缺氧及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂癥狀嚴(yán)重，認(rèn)知功能下降，白日嗜睡明顯。

[關(guān)鍵詞] 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；腦卒中；多導(dǎo)睡眠圖；Epworth嗜睡量表

[中圖分類號(hào)] R766.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2014）12（c）-0062-04

Clinical analysis of obstructive sleep apnea syndrome joint with cerebral apoplexy

ZHANG Wenhui HE Jun JI Lei BIAN Hong ZUO Li'na SUN Si CHEN Yuling

Department of Respiratory， the Affiliated Hospital of Xuzhou Medical College， Jiangsu Province， Xuzhou 221002， China

[Abstract] Objective To analyze the impact of obstructive sleep apnea syndrome （OSAHS） on the stroke. Methods 50 stroke patients with OSAHS from October 2013 to September 2014 in the Affiliated Hospital of Xuzhou Medical College were selected as study group， 55 stroke patients without OSAHS were selected as control group. The differences of polysomnography sleep architecture， cognitive function and degree of sleepiness between two groups were compared. Results Compared with control group， the patients in the study group have significantly higher AHI， lower average SaO2 at night， significantly lower minimum SaO2， increased respiratory events at night， wake time， stage N1 and stage N2 were extended， stage N3 and rapid eye movement （REM） were shortened， MMSE score decreased and ESS score increased， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Conclusion Stroke patients with OSAHS have the symptom of severe nocturnal hypoxia and structural disorder of sleep， cognitive decline and obvious daytime sleepiness.

[Key words] OSAHS； Stroke； Polysomnography； Epworth sleepiness scale

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstruction sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠期反復(fù)出現(xiàn)上氣道狹窄或阻塞，引起呼吸暫停和通氣不足，伴打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、白天嗜睡等癥狀的綜合征，是一種較常見的睡眠紊亂性疾病，并且隨著年齡的增長(zhǎng)，其發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)。腦卒中是一組急性發(fā)病的腦血管病變，可造成患者死亡或癥狀持續(xù)24 h的局部腦血管病變。病理過(guò)程導(dǎo)致局部腦血流不足以維持腦功能和腦細(xì)胞存活時(shí)，稱缺血性卒中或腦梗死，兩者關(guān)系密切。流行病學(xué)資料表明，一半以上的腦卒中住院患者存在OSAHS，另外有5%～10%的近期診斷為OSAHS患者曾有腦卒中病史[1]。目前認(rèn)為OSAHS是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[2]。研究腦卒中伴OSAHS患者的臨床參數(shù)，有利于提高OSAHS伴腦卒中患者的臨床診斷、治療和早期干預(yù)?，F(xiàn)選取2013年10月～2014年9月江蘇省徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）呼吸科睡眠中心和神經(jīng)科進(jìn)行診療的50例腦卒中伴OSAHS患者，分析患者的臨床參數(shù)，并與不伴OSAHS的腦卒中患者的有關(guān)參數(shù)進(jìn)行比較，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在我院呼吸科睡眠中心和神經(jīng)科進(jìn)行診療的50例腦卒中伴OSAHS患者為研究組，55例不伴OSAHS的腦卒中患者為對(duì)照組。入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)（1995年），并經(jīng)頭顱CT或MRI確診。②符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)于2011年修訂的OSAHS診斷指南[3]，即夜間7 h的睡眠過(guò)程中，呼吸暫停和低通氣反復(fù)發(fā)作>30次，或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/h，并經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)確診的OSAHS患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦梗死后出現(xiàn)意識(shí)障礙、失語(yǔ)、聽力障礙者；嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙者；合并嚴(yán)重心功能衰竭、心房顫動(dòng)、風(fēng)濕性心臟病、肺功能衰竭、肺癌、顱內(nèi)占位性病變或其他嚴(yán)重軀體疾病不能配合檢查者；有明顯肝腎功能異常者。研究組患者男47例，女3例；平均年齡（60.5±3.4）歲；體重指數(shù)（BMI）（28.5±1.4）kg/m2。對(duì)照組男49例，女6例；平均年齡（59.5±4.1）歲；BMI（29.3±3.2）kg/m2。兩組患者的年齡、性別、BMI等一般資料方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法

應(yīng)用Compumedics公司睡眠監(jiān)測(cè)系統(tǒng)對(duì)患者進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG），連續(xù)監(jiān)測(cè)時(shí)間大于7 h。記錄最低脈氧飽和度、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間（LAT）、AHI、平均動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、睡眠結(jié)構(gòu)；在監(jiān)測(cè)當(dāng)天上午參照美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)會(huì)（AASM）2007年制訂的國(guó)際睡眠分期標(biāo)準(zhǔn)[4]對(duì)患者進(jìn)行睡眠分期。每位患者應(yīng)用Epworth嗜睡量表[5]進(jìn)行主觀嗜睡的評(píng)估，以簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表（MMSE）[6]進(jìn)行認(rèn)知功能評(píng)分。歐洲腦卒中量表（ESS）評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：0～9分為正常，10～15分為可疑嗜睡，16～24分為過(guò)度嗜睡。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組睡眠監(jiān)測(cè)呼吸參數(shù)的比較

與對(duì)照組患者比較，研究組患者的AHI增高、夜間呼吸事件增多、LAT延長(zhǎng)、夜間平均SaO2及夜間最低SaO2下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

2.2 兩組患者睡眠結(jié)構(gòu)的比較

研究組患者醒覺時(shí)間、N1期及N2期較對(duì)照組時(shí)間長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；N3、REM期比對(duì)照組患者時(shí)間短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

2.3 兩組患者認(rèn)知功能和嗜睡程度的比較

與對(duì)照組比較，研究組患者ESS評(píng)分升高，MMSE評(píng)分降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P < 0.05）。

3 討論

OSAHS是一種常見的睡眠呼吸障礙性疾病，其主要特點(diǎn)為睡眠期間反復(fù)出現(xiàn)上氣道部分或全部塌陷導(dǎo)致頻繁血氧飽和度下降和夜間睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，對(duì)心腦血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán)重的危害。大量統(tǒng)計(jì)學(xué)研究及體外或動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均提示，OSAHS與腦卒中可相互促發(fā)及加重，OSAHS增加腦卒中復(fù)發(fā)和死亡風(fēng)險(xiǎn)[7]。而腦卒中對(duì)睡眠生理以及神經(jīng)肌肉的控制紊亂又可能誘發(fā)OSAHS[8]，兩者可形成惡性循環(huán)，影響腦卒中后的康復(fù)。OSAHS的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，發(fā)病誘因眾多，其與腦卒中合并存在且相互促進(jìn)惡化時(shí)則大大增加了兩種疾病單獨(dú)存在時(shí)的危害。關(guān)于OSAHS誘發(fā)卒中的原因，已或公認(rèn)的因素主要有：①高血壓。與正常人相比，OSAHS患者睡眠期的血壓并不遵循正常晝夜變化的規(guī)律，其血壓變化曲線在夜間多呈非杓型或反杓型[9]。因高血壓為卒中發(fā)生的主要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)于伴高血壓的OSAHS患者而言，這種不規(guī)律的血壓變化無(wú)疑為卒中的發(fā)生制造了病理基礎(chǔ)。國(guó)內(nèi)外的回歸分析研究結(jié)果顯示，高血壓的發(fā)病與AHI的數(shù)值間呈較為明顯的正相關(guān)[4，10]。在本次研究中，研究組和對(duì)照組患者的AHI分別為（31.5±13.3）和（3.2±1.2），即提示AHI在誘發(fā)卒中的病理環(huán)節(jié)中發(fā)揮著重要的作用。②血?dú)飧淖?。OSAHS患者由于會(huì)頻繁出現(xiàn)呼吸暫停，長(zhǎng)此以往即可造成高碳酸血癥及腦組織缺氧性損傷，進(jìn)一步引起自主神經(jīng)、血流動(dòng)力學(xué)、凝血機(jī)制改變及血管壁損傷等[11]。本研究中，研究組的平均最低SaO2均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），也印證了血?dú)飧淖兪荗SAHS誘發(fā)卒中的重要危險(xiǎn)因素這一觀點(diǎn)。③睡眠結(jié)構(gòu)的改變及交感神經(jīng)系統(tǒng)異常興奮。臨床研究顯示，OSAHS患者由于缺氧和呼吸阻力增加所引起的機(jī)械性刺激增加，其在睡眠期間覺醒次數(shù)和覺醒時(shí)間等均明顯不同于正常人群，交感神經(jīng)活性較高，睡眠呈片斷化、多覺醒的狀態(tài)[12]。睡眠結(jié)構(gòu)的改變加之交感神經(jīng)異常興奮，會(huì)大大增加高血壓、高血壓相關(guān)的心腦等靶器官損傷、卒中及猝死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，因此盡早地對(duì)OSAHS患者進(jìn)行睡眠干預(yù)和睡眠結(jié)構(gòu)調(diào)整很有必要[13]。④動(dòng)脈粥樣硬化、腦內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)異常等因素。其中在氧化應(yīng)激反應(yīng)方面，OSAHS患者以外周血內(nèi)C反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞介素-6水平明顯升高為典型特征[14]。關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化與OSAHS病理程度的關(guān)系，臨床研究顯示OSAHS的病理程度與顱外動(dòng)脈狹窄程度呈顯著的正相關(guān)[15]。

縱觀本次研究的結(jié)果，腦卒中伴OSAHS患者與不伴OASHS的腦卒中患者相比較，AHI明顯增高、夜間平均SaO2降低、夜間最低動(dòng)脈血氧飽和度下降明顯、夜間呼吸事件明顯增多，結(jié)合既往大量的臨床研究可知OSAHS患者血?dú)庵笜?biāo)的改變是誘發(fā)卒中的重要危險(xiǎn)因素。臨床認(rèn)為，OSAHS患者夜間間歇性低氧血癥和高碳酸血癥是OSAHS主要的病理生理變化，可導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓升高及腦血流灌注減少，這也是OSAHS誘發(fā)和腦卒中加重的主要作用機(jī)制[16]。此外，由于腦卒中患者本身因腦供血不足，腦功能障礙，多伴有中樞性呼吸暫停、中樞性低通氣、陳-施呼吸等睡眠障礙，逐漸引起的低氧血癥同樣也對(duì)呼吸功能造成損傷，這種現(xiàn)象可能與腦卒中患者中樞神經(jīng)障礙導(dǎo)致的呼吸驅(qū)動(dòng)依賴的化學(xué)感受器及支配上氣道神經(jīng)的反射活動(dòng)減弱有關(guān)[17]。

大量臨床研究顯示，OSAHS與腦卒中不僅可相互誘發(fā)，而且在病理程度上呈相互促進(jìn)惡化趨勢(shì)，兩者合并存在時(shí)夜間低氧血癥的表現(xiàn)將會(huì)更加明顯，致死率和致殘率也更高[18-19]。Martinez等[20]對(duì)166例缺血性腦卒中合并睡眠呼吸暫停的患者進(jìn)行了5年的追蹤調(diào)查，結(jié)果也顯示：缺血性腦卒中合并OSAHS的患者的病死率明顯增加，這與OSAHS導(dǎo)致的嚴(yán)重低氧血癥有密切關(guān)系。黃春[21]對(duì)40例卒中合并OSAHS的患者進(jìn)行的研究結(jié)果顯示，相對(duì)于單純卒中組而言，伴OSAHS的患者的昏迷程度、病死率均明顯嚴(yán)重于對(duì)照組，且平均動(dòng)脈壓、血氧飽和度等方面兩組間具有明顯的差異（P < 0.01）。各項(xiàng)研究表明卒中與OSAHS一旦合并存在，患者的生命健康將會(huì)受到嚴(yán)重危害，探明該類患者的臨床特征顯得尤為重要。在睡眠方面，上述內(nèi)容以闡述睡眠結(jié)構(gòu)改變是導(dǎo)致OSAHS誘發(fā)卒中的重要因素，當(dāng)前臨床也已明確OSAHS患者存在明顯的睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。大量研究顯示，OSAHS患者睡眠結(jié)構(gòu)紊亂的特點(diǎn)：深睡眠及REM期減少，淺睡眠增加，覺醒反應(yīng)的次數(shù)明顯增加，深睡眠不足與睡眠的片段化相一致[21-22]。研究認(rèn)為，OSAHS導(dǎo)致睡眠結(jié)構(gòu)紊亂的機(jī)制是OSAHS患者在睡眠期間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停、低氧血癥，引起的入睡后醒覺或由深睡轉(zhuǎn)變淺睡、醒覺的增加，難以進(jìn)入快速眼動(dòng)睡眠，導(dǎo)致深睡眠減少，醒覺時(shí)間與淺睡眠延長(zhǎng)[23]。而腦卒中本身也存在睡眠障礙，睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。表現(xiàn)為睡眠潛伏期明顯延長(zhǎng)，覺醒次數(shù)增加，實(shí)際睡眠時(shí)問(wèn)減少，睡眠效率降低，睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，S1、S2睡眠期增多，S3、S4睡眠期減少，REM睡眠潛伏期縮短，REM睡眠時(shí)間和REM活動(dòng)度減少相一致[24]。兩種疾病均能導(dǎo)致夜間睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。本研究結(jié)果顯示，腦卒中伴OSAHS患者及不伴OASHS的腦卒中患者均有睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，但與不伴OASHS的腦卒中患者比較，腦卒中伴OSAHS患者存在更嚴(yán)重的睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。表現(xiàn)為覺醒時(shí)間、N1期及N2期延長(zhǎng)更明顯，N3期及REM期更短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

許多臨床研究業(yè)已證實(shí)，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者存在認(rèn)知功能障礙，且其認(rèn)知損害是多方面的[25-28]。OSAHS加重腦卒中患者認(rèn)知功能障礙可能的機(jī)制為：OSAHS患者存在著夜間明顯腦血流變慢，血小板聚集性增高以及纖維蛋白原升高，造成全身血流速度減慢，腦組織缺血缺氧，在腦卒中基礎(chǔ)上OSAHS進(jìn)一步加劇大腦海馬杏仁核等結(jié)構(gòu)區(qū)域缺血缺氧，而導(dǎo)致腦功能降低和認(rèn)知功能的減退[29]。本研究結(jié)果顯示，腦卒中伴OSAHS患者ESS評(píng)分比不伴OASHS的腦卒中患者高，MMSE評(píng)分降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。OSAHS患者總睡眠時(shí)間無(wú)顯著縮短，但存在睡眠片段化和深睡眠減少，影響睡眠質(zhì)量，易造成白天困倦嗜睡。腦卒中患者腦組織缺血缺氧，睡眠中樞受損，中樞性睡眠呼吸暫停發(fā)病率高，對(duì)睡眠質(zhì)量也會(huì)有不同程度影響[30]。本研究結(jié)果顯示，兩組腦卒中ESS評(píng)分均增高，腦卒中伴OSAHS患者白日嗜睡ESS評(píng)分顯著高于腦卒中患者（P < 0.01）。

綜上所述，伴有OSAHS的腦卒中夜間缺氧癥狀明顯，睡眠結(jié)構(gòu)更紊亂，認(rèn)知功能下降，白日嗜睡明顯，腦卒中復(fù)發(fā)率、病死率更高。在臨床工作中，應(yīng)重視兩種疾病并存的患者，力爭(zhēng)早監(jiān)測(cè)、早診斷、早干預(yù)、早治療，積極改善疾病的預(yù)后和進(jìn)展。

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（收稿日期：2014-10-10 本文編輯：任 念）