徐征云 王珊珊 李葉青

冠心病合并一氧化碳中毒心電圖改變20例分析

徐征云 王珊珊 李葉青

目的 通過(guò)對(duì)20例冠心病合并一氧化碳中毒患者心電圖改變的分析, 了解一氧化碳中毒對(duì)心臟的影響。方法 20例患者均因冠心病住過(guò)院, 一氧化碳中毒后亦做了心電圖檢查, 對(duì)每位患者一氧化碳中毒前后的心電圖逐一對(duì)比。結(jié)果 20例冠心病患者合并一氧化碳中毒后, 18例患者有明顯心電圖改變, 2例一氧化碳中毒前后心電圖無(wú)改變。結(jié)論 冠心病患者合并一氧化碳中毒比非冠心病患者對(duì)心臟的影響更嚴(yán)重, 易致心肌更嚴(yán)重的缺氧, 從而導(dǎo)致心臟事件的發(fā)生。

冠心病；一氧化碳中毒；心電圖改變

冠心病是最常見(jiàn)的心臟病之一, 但冠心病合并一氧化碳中毒不為多見(jiàn)。本文選取了本院3年來(lái)臨床資料較完整的20例冠心病合并一氧化碳中毒患者的心電圖改變情況, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取20例患者, 其中男9例, 女11例, 年齡54 ～73歲, 平均年齡(66±7)歲。20例均有冠心病病史,且有一氧化碳接觸史。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者有頭痛、頭暈、心悸、胸悶、胸痛、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力、嗜睡甚至有短暫的昏厥及昏迷。

1.3 化驗(yàn)檢查 血清一氧化碳定性實(shí)驗(yàn)都為陽(yáng)性。有3例血清心肌酶含量增高。

1.4 治療方法 ①糾正缺氧, 迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方, 保持呼吸道通暢, 給予吸氧或做高壓氧。②防治腦水腫, 對(duì)于有昏厥或昏迷的可采用頭部降溫療法, 以減少腦細(xì)胞代謝, 增加腦對(duì)缺氧的耐受性。有腦水腫者可快速靜脈滴注甘露醇降顱壓, 必要時(shí)可用地塞米松等腎上腺皮質(zhì)激素。③補(bǔ)充心、腦細(xì)胞代謝所需的藥物, 例如：葡萄糖, 維生素B1、B6、B12、C, 三磷酸腺苷, 肌苷, 細(xì)胞色素C, 輔酶A等。④抗感染及防治并發(fā)癥：在有指征的情況下應(yīng)用抗生素, 有痰時(shí)囑咐患者吐出, 防止肺炎。⑤抗凝及抗心律失常, 適當(dāng)補(bǔ)充液體, 可應(yīng)用維拉帕米、潘生丁等藥物。

1.5 一氧化碳中毒前患者的心電圖表現(xiàn) 15例患者出現(xiàn)ST段壓低伴T波異常(倒置、低平及雙向), 3例患者只有ST段壓低, 2例患者僅T波低平。

2 結(jié)果

一氧化碳中毒后患者的心電圖改變情況, 18例患者較中毒前ST段壓低的幅度明顯增大或T波倒置加深及T波由低平變倒置, 8例患者除ST-T改變外伴有心律失常(4例有竇性心動(dòng)過(guò)速, 1例有室性期前收縮, 1例房性期前收縮, 2例心房顫動(dòng))。2例一氧化碳中毒前后心電圖無(wú)改變。

3 討論

一氧化碳進(jìn)入血液后, 可與氧競(jìng)爭(zhēng)性的結(jié)合血紅蛋白,形成碳氧血紅蛋白, 一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣與血紅蛋白的親和力大240倍［1］。吸入較低濃度的一氧化碳,即可產(chǎn)生大量的碳氧血紅蛋白。血紅蛋白的量是一定的, 隨著碳氧血紅蛋白的增加, 與氧結(jié)合的血紅蛋白(氧合血紅蛋白)的量就減少。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧, 又不易解離,比氧合血紅蛋白解離慢3600倍。碳氧血紅蛋白還能使氧合血紅蛋白的解離曲線左移, 血氧不易釋放給組織。此外, 一氧化碳可與肌紅蛋白結(jié)合, 抑制細(xì)胞色素氧化酶。這些因素都導(dǎo)致組織缺氧, 血液中碳氧血紅蛋白的量越多, 組織缺氧就越嚴(yán)重。血液中碳氧血紅蛋白的多少, 與患者所處的空氣中一氧化碳的濃度和患者接觸的時(shí)間有密切關(guān)系, 一般說(shuō)一氧化碳的濃度越高, 接觸的時(shí)間越長(zhǎng), 碳氧血紅蛋白的量越大, 組織缺氧就越嚴(yán)重。

另外, 一氧化碳中毒對(duì)機(jī)體的影響與中毒后恢復(fù)的時(shí)間有關(guān), 一氧化碳從體內(nèi)排出的越早, 患者恢復(fù)的越快；停止吸入一氧化碳后, 第1小時(shí)排出量最多, 但碳氧血紅蛋白完全解離需要時(shí)間, 甚至長(zhǎng)達(dá)24 h以上［2］。

一氧化碳中毒的患者, 最易受損的器官——腦及心臟,但對(duì)有冠心病的一氧化碳中毒者, 尤其要注意心臟情況變化,在這里主要討論對(duì)心臟的影響。

心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供, 需要血液帶來(lái)足夠的氧, 心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65%～75%, 而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此, 心肌平時(shí)對(duì)血液中氧的吸收已接近于最大量, 氧供再需增加時(shí)已難以從血液中更多的攝取氧,只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來(lái)提供。正常情況下, 冠狀循環(huán)有很大的儲(chǔ)備力量, 其血流的量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈的體力活動(dòng)時(shí), 冠狀動(dòng)脈適當(dāng)擴(kuò)張,血流量可增加到休息時(shí)的6～7倍。缺氧時(shí), 冠狀動(dòng)脈可擴(kuò)張,能使血流量增加4～5倍。而冠心病患者由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄或部分分支閉塞時(shí), 其擴(kuò)張性減弱, 血流量減少, 且對(duì)心肌的供血量相對(duì)的比較固定, 很難從增加心肌血流量上來(lái)補(bǔ)充氧供。所以冠心病者比無(wú)冠心病者一氧化碳中毒時(shí), 心肌缺氧更加嚴(yán)重。

血液中碳氧血紅蛋白的增加, 氧合血紅蛋白的減少, 使動(dòng)脈血氧飽和度降低。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于50%時(shí), 嚴(yán)重影響心肌細(xì)胞的代謝功能。腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)合成減少, 心肌細(xì)胞鈉-鉀泵功能下降而引起心肌損害導(dǎo)致心肌除極及復(fù)極的改變。在心電圖上ST-T反映心肌復(fù)極的變化,故表現(xiàn)為ST-T異常［3］。再者心肌細(xì)胞的缺氧, 無(wú)氧酵解加速,易產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物, 酸性代謝產(chǎn)物的蓄積, 使血管通透性增加, 而造成細(xì)胞間質(zhì)水腫, 進(jìn)而損害心肌, 影響心肌細(xì)胞的復(fù)極, 心電圖上表現(xiàn)為ST-T的改變。本文中20例患者18例有ST-T異常明顯加重。

一氧化碳中毒后缺氧及氧分壓的降低可興奮內(nèi)源性交感神經(jīng)——腎上腺系統(tǒng)致兒茶酚胺大量釋放引起心律失常如：竇性心動(dòng)過(guò)速。當(dāng)機(jī)體缺氧時(shí)頸動(dòng)脈竇與主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮可反射性引起心率加速。另外, 體內(nèi)兒茶酚胺、腎上素水平的升高, 引起冠狀動(dòng)脈痙攣與收縮［4］, 使冠狀動(dòng)脈血流量減少, 心肌缺血可使心肌復(fù)極的改變及心律失常的發(fā)生；如ST-T的改變、期前收縮、心動(dòng)過(guò)速等。再者, 一氧化碳中毒后引起心肌細(xì)胞缺氧, 導(dǎo)致線粒體功能損害, 可使心室肌應(yīng)激性提高且不應(yīng)期不一致, 引起單向傳導(dǎo)阻滯, 傳導(dǎo)緩慢及激動(dòng)折返現(xiàn)象即致心律失常的發(fā)生［5］, 如期前收縮、心動(dòng)過(guò)速, 心房顫動(dòng)等。另有文獻(xiàn)報(bào)道, 一氧化碳中毒死亡者尸體解剖, 病檢發(fā)現(xiàn), 部分患者心肌纖維廣泛斷裂、細(xì)胞變性、心肌中可見(jiàn)灶狀及片狀壞死, 以左心較為明顯［6］, 這可引起ST-T的改變及心律失常的發(fā)生。本文20例患者中,有8例除ST-T的改變外, 還存在竇性心動(dòng)過(guò)速、期前收縮及心房顫動(dòng)。

總之, 冠心病患者合并一氧化碳中毒時(shí), 比非冠心病患者對(duì)心臟的影響更大, 易致心肌嚴(yán)重的缺氧, 從而引起心臟事件的發(fā)生。因此在治療時(shí)除積極糾正低氧血癥, 防治腦水腫, 促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)外；還應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)測(cè), 注意心電變化, 及時(shí)糾正心律失常, 降低心肌耗氧量, 積極改善心肌的能量代謝。

［1］ 陳灝珠.內(nèi)科學(xué).第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 1989:859.

［2］ 王德炳, 張樹(shù)基.危重急癥的診斷與治療.內(nèi)科學(xué).北京:中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社, 1995: 643 .

［3］ 慈書平, 王福軍, 張理義, 等.心律失常與相關(guān)疾病.南京:江蘇科技出版社, 2000:29.

［4］ 胡婷婷.急性一氧化碳中毒心臟損害的臨床分析.臨床心血管病雜志, 2004, 20(7):412-413.

［5］ 楊麗紅, 張強(qiáng), 喬鵬, 等.一氧化碳中毒對(duì)心臟的影響.河南實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2004, 7(1):54.

［6］ 王莉.急性一氧化碳中毒心功能損傷的臨床觀察.高壓氧醫(yī)學(xué)雜志, 1996, 5(2):86.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.09.084

2014-12-22］

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