陳在嘉
談醫(yī)學生涯中部分難忘的病例(五十一)
陳在嘉
病例93 心臟挫傷:主動脈右冠瓣殘缺,室間隔夾層血腫,三束支傳導阻滯,主動脈機械瓣置換及室間隔夾層修復術后
患者男性,干部,44歲(1943年生)。自1983年起勞累后就覺氣短。偶有頭暈,數秒鐘即消失,無意識障礙及摔倒,未引起注意。1988-02-20陪其父看病,偶然機會查心電圖示I度房室傳導阻滯,完全性左束支傳導阻滯,頻發(fā)室性早搏,有時呈三聯(lián)律,兩周后復查心電圖示Ⅱ度房室傳導阻滯及完全性左束支傳導阻滯,心率58次/min。超聲心動圖示主動脈竇病。當時在華北石油管理局總醫(yī)院急診室留觀了9 d,靜脈滴注曲克蘆丁注射液,服雙硝酸異山梨酯,硝苯地平片,“心寶”等藥,未見好轉,遂于1988-03-19收入本院。
患者于1964年查體發(fā)現(xiàn)“心臟有問題”,未確診,未治療。1966年發(fā)現(xiàn)左上肢脈弱,無癥狀,未加注意。1976年鋇餐胃腸檢查,診為“胃竇炎”。1978年后無胃腸癥狀。1977年乘汽車急剎車時,前胸撞在鐵架上,出現(xiàn)胸壁軟組織挫傷,后軟組織受傷處好轉?;颊咴颖焙娱g,1965年參軍,1985年轉業(yè),在河間做行政工作。吸煙多年,40支/d,經常喝酒,最多1次飲500 g,近3年幾乎每日飲250 g酒。父健在,母早年去世,死因不明,兄妹各一均健康,1965年結婚,妻子及子女3人均健康。
入院查體: 體溫36.5℃,脈搏60次/min,呼吸14次/min,血壓140/80 mmHg(右上肢,1 mmHg=0.133 kPa),160/80 mmHg(左上肢),170/80 mmHg(左下肢)。發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,神志清楚,語言流利,自動體位,皮膚無黃疸、出血點,全身表淺淋巴結不大,口唇無紫紺,頭頸部無異常。胸廓近似桶狀,兩肺叩診呈清音,左肺下部可聞少許干啰音,心濁音界在左鎖骨中線上,心前區(qū)無隆起,心律不齊,心率60次/min,早搏4~5次/min,第一心音不低, A2=P2均較低,心尖部可聽到Ⅲ級吹性收縮期雜音及舒張期嘆氣樣雜音,向腋下傳導,胸骨右緣第一、二肋間和胸骨左緣第三、四肋間可聞及IV級吹性收縮期雜音及舒張期嘆氣樣雜音,向頸部及胸骨左、右緣傳導。腹部平軟,肝在右肋下1.5 cm,無觸痛,脾未及。雙下肢無浮腫,左上肢橈動脈,肱動脈搏動較右側弱,雙側足背動脈觸不清。生理反射存在,病理反射未引出。
實驗室檢查:血、尿、便常規(guī)正常。丙氨酸轉氨酶<120 μg丙酮酸/ml,肝炎伴隨抗原(-)。心電圖:竇性心律不齊,I度房室傳導阻滯(有時Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯),完全性左束支傳導阻滯,偶有室性早搏,有時則為頻發(fā)。超聲心動圖:提示室間隔瘤,待排除室間隔其他畸形,多普勒示室間隔上段夾層(可能是主動脈根部),主動脈瓣關閉不全。X線胸片:兩肺有瘀血并肺多血,心臟呈主動脈型,升主動脈擴張,肺動脈段平直,心臟雙心室增大,以左心室增大為主,左側胸壁及右肋膈角胸膜肥厚粘連,心胸比率:0.54。印象主動脈竇瘤破裂和(或)主動脈瓣關閉不全,可能合并室間隔缺損。磁共振成像:(1)左心室輕度擴張,肌部室間隔后上部增厚,該部信號不均,中心部分信號較低,性質待定,局部占位病變?(2)右心房室,左心房及升主動脈及其根部均未見異常。升主動脈、左心室造影:(1)升主動脈造影示有中等量造影劑逆流入左心室。(2)主動脈及左心室造影于主動脈根部有一卵圓形囊腔充盈,與右冠狀竇底部連通,居中凸向左側。并壓迫室間隔上部,囊腔似與左心室不相通。右冠狀竇未見異常變形。(3)左、右冠狀動脈未見異常。診斷考慮:主動脈瓣關閉不全(中度);主動脈根部囊腔,以動脈瘤尤以假性動脈瘤可能性大。上述改變均考慮為創(chuàng)傷性所致。先天性或其他性質的可能性較小。血流圖檢查:左前臂及左側手指血管緊張度增高,搏動性血流量偏低,右側手指血管緊張度增高,搏動性血流量偏低,右前臂及右側手指血流量正常,左側腿除搏動性血流量偏低外,余正常,右側腿血流圖正常。
經過上述檢查內、外放射科討論,診斷為室間隔占位性病變,主動脈瓣關閉不全,Ⅲ度房室傳導阻滯,住院期間用復方丹參片,雙硝酸異山梨酯,維生素C無任何效果。建議患者手術治療,其嚴重性向患者家屬講明但患者及家屬均拒絕手術,因而于1988-05-27出院。
患者出院后未服藥,無明顯心悸氣短,能勝任輕體力活動。但兩個月來,胸憋氣短明顯加重,在當地醫(yī)院間斷靜滴氨茶堿,地塞米松及酚妥拉明,自覺用藥后胸憋、氣短尚可消失,1993-01-08第二次入院。
入院查體:無發(fā)熱,心濁音界在左鎖骨中線外1cm,心律齊,心率45次/min,心臟較前擴大,心率減慢,心雜音同前,A2>P2雙肺可聽到中小濕性羅音,可聞喘鳴音。肝在右肋下5 cm,無壓痛,肝頸靜脈回流征(-),雙下肢不腫。心臟較前擴大。
實驗室檢查:心電圖變成完全性右束支傳導阻滯,左前分支傳導阻滯,為三束支傳導阻滯。X線胸片:主動脈右冠竇瘤凸入室間隔內,繼發(fā)性主動脈瓣關閉不全,左心室功能受損,心胸比率0.62。磁共振成像:與上次住院對比左心房、室較前擴大,室間隔中上段“增厚”范圍及程度亦有擴展,主動脈右冠竇瘤凸入室間隔內。繼發(fā)性動脈瓣關閉不全,左心室功能受損,病情較前進展。主動脈及左心室造影:升主動脈囊腔較前擴大,囊腔造影劑排空延遲,未與心腔相通,主動脈瓣關閉不全中、重度,主動脈根部囊腔為主動脈瘤,以假性動脈瘤可能性大,其相對解剖位置可能已波及室間隔上部,結合病史考慮為創(chuàng)傷有關。冠狀動脈造影:冠狀動脈正常。呼吸功能檢查:肺活量正常,但最大通氣量,第一秒時間肺活量及呼吸中期流速較正常值偏低,殘氣量增加,摒氣功能中度受損,以阻塞性障礙為主,血氣分析正常。
住院后用利尿劑、氨茶堿、舒喘靈、單硝酸異山梨酯,無胸憋、心悸,無咳嗽、飲食好,患者及家屬要求手術治療。
1993-05-12在全麻、低溫體外循環(huán)下行主動脈瓣置換,主動脈竇瘤切除術。
術中病理所見:全心擴大,尤以左心室為顯著,主動脈根部可觸及雙期震顫,術后為輕度收縮期震顫。主動脈瓣關閉不全,右冠瓣殘缺,其面積約為正常2/3,下方有一巨大囊腔約5 cm×4 cm×6cm大小,不與左心室相通,囊腔壁由室間隔心肌構成,上緣增厚,腔內可見血栓形成,內膜纖維化,考慮此夾層瘤為創(chuàng)傷所致,主動脈瓣環(huán)擴大,無冠瓣及左冠瓣邊緣增厚,形態(tài)正常。
置換主動脈機械瓣及室間隔夾層瘤閉合術,手術順利。放置心尖起搏器電極。術后起搏心率88次/min,血壓110/70 mmHg。機械瓣活動正常,瓣膜音脆,無雜音。肺呼吸稍粗,左側呼吸音較低。術后10天復查超聲心動圖,左心室徑較術前縮小。室間隔上段仍可見一束狀回聲為暗區(qū)(約1.95 cm×4.14 cm×1.32 cm)亦較術前縮小。主動脈瓣置換術后,瓣架固定,瓣葉靈活,瓣功能未見異常,心包少量積液:術后1個月X線胸片心胸比率為0.57,術前最大時為0.67,心臟較前縮小,術后Ⅲ度房室傳導阻滯未恢復,自身心率僅為46次/min,1993-06-16安裝永久起搏器(VVI),起搏功能良好,肺聽診清晰。1993-07-02帶華法林,地高辛,呋塞米出院,囑來門診復查。
1994年患者查出有糖尿病后,一直服用優(yōu)降糖治療。1997-09-05因“感冒”后胸悶憋氣20余天第三次入院。平臥時癥狀加重,夜間有陣發(fā)性呼吸困難,尿量少,兩下肢浮腫,心力衰竭征象。查體心尖部有Ⅲ級吹性收縮期雜音,在急診室觀察時用利尿劑,肺部無啰音,腿腫消失。血糖4.5 mmol/L,血電解質正常,超聲心動圖復查,左心房徑41 mm,左心室舒張末徑68 mm,左心室射血分數0.47,較術后復查時擴大,回到與術前相近。左心壁及室間隔不厚,室間隔厚度9 mm,運動幅度平坦,主動脈機械瓣架固定,無異?;芈暎δ苷?,二尖瓣、三尖瓣少量返流,起搏器功能好。予以用硝普鈉,地高辛,利尿劑,迅速好轉,住院11 d出院。
患者出院后服用地高辛,利尿劑,華法林。2000-01-03因勞累后心悸、氣短加重半月,伴咳嗽,少量白痰,夜間不能平臥,雙下肢顏面浮腫第四次入院,體溫正常,自動體位,皮膚無黃染,頸靜脈充盈,雙肺呼吸音較粗,左肺底有少許濕啰音,心濁音界在左鎖骨中線外1cm,心律齊,心率70次/min,主動脈金屬瓣清晰,可疑嘆氣樣舒張期雜音,肝在肋下3 cm,無壓痛,脾未及,雙下肢浮腫。復查超聲心動圖:左心室擴大,搏動減弱,舒張末期徑為75 mm,左心室射血分數0.38,室間隔厚度11 mm,主動脈機械瓣未見返流,三尖瓣中、大量返流。X線胸片心胸比率0.67,心臟情況較1997年住院時增重。加強利尿丁尿胺、呋塞米、安體舒通、硝普鈉、地高辛、格列本脲、雷米普利,青霉素、舒氟美等。肺濕性啰音消失,肝縮小至右肋下1 cm,下肢不腫。2001-01-12帶藥出院。
出院后服藥不規(guī)律,4個月來病情更重,曾多次來急診滴注硝普鈉,多巴胺,利尿劑,2000-05-24第五次入院。重病容,高枕臥位,神智清,無紫紺,鞏膜有黃染,頸動脈怒張,肺呼吸音粗,兩肺有濕性啰音,心濁音界在鎖骨中線外2 cm,主動脈瓣膜音區(qū)有Ⅲ級收縮期雜音,可疑舒張期雜音,肝在肋下4.5 cm,劍突下6 cm,可疑腹水,兩下肢可疑性水腫。體溫36℃~37℃,血紅蛋白125 g/L,白細胞5.50×109,中性粒細胞75.9%。電解質紊亂,低鈉血癥,低氯血癥。血肌酐622 μmol/L,丙氨酸轉氨酶及天冬氨酸轉氨酶尚正常,總膽紅素65.6 μmol/L,直接膽紅素6.8 μmol/L,血糖在早中晚三餐飯后分別為16.4 mmol/L,18.4 mmol/L,16.2 mmol/L。X線胸片:雙肺瘀血,左肺中部可見模糊斑片及條索影,左側胸腔積液,左心室增大。床旁超聲心動圖:左心室巨大,舒張末前后徑85 mm,射血分數0.20。左心房大,右心房較大,右心室不大,主動脈機械瓣未見異常。三尖瓣中度返流。心電圖監(jiān)測:起搏心律,交界區(qū)及加速性室性自搏心率,交替出現(xiàn)。
入院用硝普鈉、多巴胺靜滴,多種利尿劑,尿量多于入量,補氯化鈉,少量氯化鉀,常規(guī)胰島素控制血糖,痰培養(yǎng)肺炎桿菌生長,,肺部感染,按藥敏應用丁胺卡那,環(huán)丙沙星緩釋片,安滅菌?;颊哂虚L期吸煙史,呼吸功能較差,血壓維持在90~110/60 mmHg,心率75~85次/min,尿量平均在1 600 ml以上,有時達到2 400 ml/d,經治療,患者覺憋氣,改善不明顯,患者及家屬要求出院,經醫(yī)生勸說無果,于2000-06-12自動出院。
本位患者1964年查體據說“心臟有問題”具體情況不詳。1965年參軍入伍前查體情況亦不得而知。1977年乘汽車時因急剎車胸部撞到鐵架上,胸部軟組織挫傷,這段病史很明確。未提及當時心臟的檢查。1983年起偶于體力勞動較重時覺氣短,偶發(fā)作數秒鐘,但無意識喪失,未引起注意,直至1988年于偶然機會檢查心電圖發(fā)現(xiàn)I~Ⅲ度房室傳導阻滯,完全性左束支傳導阻滯,后又檢查到完全右束支傳導阻滯,經進一步檢查發(fā)現(xiàn)主動脈瓣關閉不全,室間隔占位病變。建議患者手術探查及治療,遭到患者及其家屬的拒絕。直到1993年才行手術,證實為主動脈右冠瓣殘缺,其下方為室間隔夾層瘤,其內有血栓形成。室間隔部位分布有房室束傳導系統(tǒng),室間隔受損,可以解釋并有三束支傳導阻滯。結合胸部創(chuàng)傷病史,心臟病變可為心臟挫傷所致。經手術治療后一直到2000年檢查置入主動脈機械瓣功能正常,室間隔夾層瘤也一直閉合,但心臟已明顯擴大,心力衰竭重,很難控制。術后安裝永久起搏器VVI型,起搏功能尚正常,有時起搏心律與加速性心室自搏心律交替出現(xiàn),長期雙室起搏不同步和無順序房室起搏,其對血流負面影響可能是心臟明顯擴大的原因?;颊呷ё铚议g隔損傷,難以應用心臟再同步療法。心臟擴大,慢性心力衰竭,肝、腎、肺瘀血功能損傷,出現(xiàn)黃疸,凝血酶原時間延長,牙齦出血,華法林抗凝常需中斷,腎功能減退,血肌酐增高,患者既往長期吸煙史,呼吸已有一定受損,肺瘀血合并肺部感染處于此狀態(tài),對治療反應差,預后不良。
患者一系列心臟問題,可用心臟挫傷來解釋,胸部閉合性創(chuàng)傷,易引起心臟挫傷。有時挫傷即使不影響胸部,如電梯處故障快速降落著地,也可引起心臟挫傷,因而在身體創(chuàng)傷后,即時心臟檢查,不可忽視。
(編輯:王寶茹)
100037 北京市,中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院 冠心病診療中心
陳在嘉 教授 博士研究生導師 主要從事冠心病方面研究 Email:chenzaijia102@126.com
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1000-3614(2015)12-1225-03
10.3969/j.issn.1000-3614.2015.12.021
(2015-01-08)