宮大勇

(沈陽市第四人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110031)

小劑量尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合治療進展性腦血栓的療效評價

宮大勇

(沈陽市第四人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110031)

目的 分析小劑量尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合治療進展性腦血栓的臨床療效。方法 將我院收治的106例進展性腦血栓患者隨機分為兩組，每組53例。治療組經(jīng)小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療，對照組經(jīng)低分子肝素鈣治療。結(jié)果 治療組總有效率96.2%高于對照組總有效率77.4%，治療后NIHSS評分低于對照組，凝血指標(biāo)較對照組改善，P<0.05。兩組僅個別患者出現(xiàn)輕微胃腸道反應(yīng)，未做特殊處理后好轉(zhuǎn)。結(jié)論 對進展性腦血栓患者采取小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療，取得顯著效果，不良反應(yīng)少。

小劑量尿激酶；低分子肝素鈣；進展性腦血栓

對于進行性腦血栓患者，需及時治療，在最短時間內(nèi)改善患者腦缺血、缺氧癥狀，抑制腦組織壞死，遏制神經(jīng)功能的惡化[1]。尿激酶及低分子肝素鈣是目前臨床治療心腦血管疾病的常用藥物，具有顯著效果。筆者以53例患者為例，采取小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療，其效果分析如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：本組106例進展性腦血栓患者在2013年6月至2015年4月到我院就診，經(jīng)臨床癥狀、頭顱CT、MRI等診斷，與WHO[2]中關(guān)于腦血栓診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；患者無出血傾向；肝腎功能正常；凝血抑制無異常，未合并全身感染者；患者依從性良好，可積極配合治療；年齡35～72歲，平均年齡（56.4±5.8）歲；男67例，女39例；按照數(shù)字隨機表分為治療組和對照組，每組53例患者，兩組患者基線資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P>0.05，可進行對比。

1.2治療方法：兩組患者入院后，及時靜臥休息，糾正水電解質(zhì)、酸堿紊亂，控制血壓，給予必要營養(yǎng)支持，營養(yǎng)神經(jīng)，必要時吸氧，采取胞二磷膽堿、尼莫地平等藥物治療，必要時采取20%甘露醇降低顱內(nèi)壓。對照組患者經(jīng)低分子肝素鈣治療，取5000 U低分子肝素鈣于腹壁臍周皮下注射，每天2次，連續(xù)7 d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合小劑量尿激酶溶栓治療，以20萬單位尿激酶+40 mL生理鹽水靜脈輸注，在10 min完成，每天1次，連續(xù)7 d。

1.3觀察指標(biāo)：觀察兩組患者意識、神經(jīng)功能變化，統(tǒng)計患者治療效果，記錄藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。同時對兩組患者治療前及治療后24 h凝血機制進行檢測，包括凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血酶原時間（APTT）、凝血酶時間（TT）、纖維蛋白原（FBI）。

1.4效果判定[3]：按照患者神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）進行效果評估。臨床治愈：NIHSS評分降低90%以上，意識清醒，無病殘；顯效：NIHSS評分降低46%～90%，意識正常，病殘1～3級；有效：NIHSS評分降低18%～45%，意識基本恢復(fù)；無效：NIHSS評分降低不足18%或增加不足18%。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理：本次研究中的數(shù)據(jù)采取SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料（）在檢驗時采取t檢驗，計數(shù)資料n（%）在進行檢驗時，采取χ2檢驗，P<0.05時，表示兩兩數(shù)據(jù)對比，差異顯著存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1兩組患者治療效果對比：治療組的治療總有效率96.2%（51/53），即臨床治愈23例，顯效21例，有效7例，無效2例；對照組的治療總有效率77.4%（41/53），即臨床治愈12例，顯效25例，有效4例，無效12例；兩組對比，差異顯著，P<0.05。

2.2兩組患者治療前后NIHSS評分對比：治療組患者治療前NIHSS評分（18.9±6.7）分，治療后（8.5±2.3）分；對照組患者治療前NIHSS評分（18.5±7.4）分，治療后（13.7±2.8）分；兩組患者治療前后及組間治療后對比，P<0.05。

2.3兩組患者治療前后凝血指標(biāo)變化對比：治療組患者治療前PT（11.0±0.3）s、APTT（23.4±1.5）s、TT（12.3±2.5）s、FBI（3.9 ±0.4）g/L，治療24 h后PT（21.3±1.5）s、APTT（38.9±5.4）s、TT（17.9±3.7）s、FBI（1.25±0.8）g/L，對照組患者治療前PT（11.3± 0.5）s、APTT（23.1±1.3）s、TT（12.5±2.4）s、FBI（3.9±0.6）g/L，治療24 h后PT（14.5±1.2）s、APTT（26.9±1.8）s、TT（13.8± 1.9）s、FBI（2.8±0.7）g/L；兩組患者治療前后及組間治療后對比，P<0.05。

2.4不良反應(yīng)：兩組患者治療前后未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，僅個別患者出現(xiàn)輕微胃腸道反應(yīng)，未做特殊處理后好轉(zhuǎn)。

3　討 論

腦血栓是腦血管病常見類型，腦動脈粥樣硬化，斑塊破裂，血小板、纖維蛋白在破損的血管壁上黏附、聚集，并在動脈壁上沉著，致血栓形成，堵塞血管。患者在發(fā)病48～72 h內(nèi)，腦缺血、缺氧進展或腦組織壞死程度進一步加重，導(dǎo)致神經(jīng)功能不斷惡化，腦組織缺血壞死區(qū)域進行性擴大，即為進展性腦血栓[4]。若未得到及時處理，腦血栓是患者致殘的主要疾病。因此對進行性腦血管，需及時遏制神經(jīng)功能的進行性缺損，恢復(fù)腦供血。

溶栓是治療腦血栓的主要方式，相關(guān)研究[5]認(rèn)為，對患者采取早期或超早期溶栓治療，可促使梗死血管的再通，以免缺血腦組織壞死，改善腦組織微循環(huán)，防止梗死擴大。尿激酶是臨床常用溶栓藥物，可激活血栓內(nèi)纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，以此溶解血栓，恢復(fù)缺血區(qū)腦組織血液供應(yīng)，減輕神經(jīng)功能損傷。尿激酶無抗原性，作用于血栓表面，溶解血栓纖維蛋白，抑制血小板聚集，以此溶解血栓。在此次研究中，治療組治療24 h后PT、APTT、TT較對照組明顯降低、FIB較對照組增加，P<0.05。由此可見，對進展性腦血栓患者在采取低分子肝素鈣治療同時，采取小劑量尿激酶溶栓治療，可抑制血小板聚集，稀釋血液。且溶栓治療可對血栓起到促凝作用，改善纖溶高凝狀態(tài)。但是單獨采用尿激酶溶栓治療，也具備相應(yīng)的危害性。由于尿激酶半衰期為20～30 min，有效時間短，難以在較短時間內(nèi)徹底消除殘余的血栓。藥物療效過后，殘余血栓具有高度的促凝效果，導(dǎo)致溶栓后再閉塞，或發(fā)生再灌注損傷和腦水腫[6]。因此為了提高患者的溶栓效果，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，聯(lián)合用藥是臨床重點關(guān)注問題。

低分子肝素鈣是臨床常用抗血栓形成藥物，抗凝作用顯著，生物利用度高，該藥物分子量越低，抗凝血因子Ⅹa活性越強。且低分子肝素鈣半衰期長，能夠維持長期的抗血栓效果，抑制體外血栓形成，也不會影響血小板聚集及纖維蛋白原與血小板的結(jié)合。本次研究中，治療組總有效率96.2%高于對照組總有效率77.4%，P<0.05。由此可見，對進展性腦血栓患者采取小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療，可明顯提高患者治療效果，且兩組僅個別患者出現(xiàn)輕微胃腸道反應(yīng)，未做特殊處理后好轉(zhuǎn)。

總而言之，對進展性腦血栓患者采取小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療，具有顯著的抗血栓作用，低分子肝素鈣可鞏固尿激酶溶栓效果，降低并發(fā)癥的發(fā)生，使患者治療效果明顯提高，臨床價值確切，值得臨床進一步研究。

[1] 馮之英.低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶溶栓治療腦血栓的臨床效果[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(17):128-51.

[2] 馮東興.低分子肝素鈣聯(lián)合小劑量尿激酶治療進展性腦血栓的療效觀察[J].臨床合理用藥,2014,7(8):31-32.

[3] 葉峻嶸.低分子肝素鈣聯(lián)合小劑量尿激酶治療進展型腦梗死的效果研究[J].中國老年保健醫(yī)學(xué),2013,9(6):42-43.

[4] 荊芳華.低分子肝素鈣與小劑量尿激酶治療進展性腦卒中的比較分析[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2012,11(22):46-47.

[5] 張紅偉.低分子肝素鈣聯(lián)合小劑量尿激酶治療進展性腦血栓的效果觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2014,30(32):11-12.

[6] 石福宏,吳慶周.小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2011,10(20):79-80.

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1671-8194（2015）35-0129-02