張 杰

（解放軍404醫(yī)院，山東威海264200）

·短篇報道·

急性心梗PCI術(shù)后DIC 1例報道

張 杰

（解放軍404醫(yī)院，山東威海264200）

急性心梗；PCI；高血壓

1　病例資料

患者，男，52歲，因“突發(fā)胸痛2 h”于2015－04－14入院，既往高血壓病、糖尿病、吸煙史10余年.入院查體：血壓76／40 mmHg，意識清，周身濕冷，雙肺未聞及啰音，心率30次／min，律齊，偶聞及大炮音，未聞及雜音.腹部無異常.雙下肢無浮腫.心電圖：三度房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3R?5R導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2－0.3 mv，I、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.2－0.3 mv.入院診斷：急性下壁、右室心肌梗死、三度房室傳導(dǎo)阻滯，立即行臨時起搏器＋急診PCI術(shù)（抗栓等藥物服用后）.PCI經(jīng)過：冠脈造影示LM正常，LAD中段狹窄50%；LCX未見狹窄；RCA自近段完全閉塞，血流TIMI 0級.JR 4.0 6F Guiding至右冠口，先后送Runthough、Pilot50導(dǎo)絲均不能通過閉塞病變，經(jīng)微導(dǎo)管加強支撐后送Pilot 150導(dǎo)絲通過閉塞病變至遠段，RCA近中段迂曲、狹窄99%；冠脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班1 mg，先后經(jīng)導(dǎo)絲分別推送1.25 mm×15 mm、2.0 mm×20 mm球囊至RCA病變處，分別以16－20 ATM擴張；送2.75 mm×25 mmBuMA支架至RCA近中段病變處，準確定位以14 ATM擴張5 s釋放支架，復(fù)查造影見無夾層、內(nèi)膜撕裂及血栓形成，血流TIMIⅡ級.透視無心包積液，手術(shù)結(jié)束.應(yīng)用造影劑160 mL.術(shù)后患者胸痛減輕.

術(shù)后給予抗栓，補液，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍、維持重要臟器灌注壓，預(yù)防心衰及惡性心律失常等綜合治療，術(shù)后查體：血壓100／60 mmHg，皮溫正常，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率60次／min，律齊，余無特殊.術(shù)后9 h液體入量2650 mL，尿量1150 mL，復(fù)查心電圖呈AMI動態(tài)演變過程，心律恢復(fù)竇性.術(shù)后10 h心臟彩超：EF 70%，二尖瓣輕度反流.腹部彩超未見異常.次日患者無不適主訴，但出現(xiàn)少尿（大量補液并利尿劑前提下），血肌酐進行性升高，肝酶、膽紅素、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、肌鈣蛋白?I、D?二聚體均進行性異常增高，血小板進行性下降（最低降至10×109／L），四肢末端出現(xiàn)點片狀皮下瘀斑，由于患者持續(xù)血小板進行性下降，合并有多臟器功能障礙、D?二聚體進行性升高，診斷：彌散性血管內(nèi)凝血.給予繼續(xù)治療原發(fā)病、糾正電解質(zhì)酸堿紊亂、抗凝、補充凝血因子、補充血小板，并連續(xù)床旁血液濾過等相關(guān)治療.經(jīng)綜合治療后肝酶、肌酶呈下降趨勢，血小板呈上升趨勢，病情漸好轉(zhuǎn).2015－04－19晚間大便后突發(fā)急性左心衰，給予微量泵泵入多巴胺，靜脈注射利尿劑、嗎啡等緩解心源性哮喘治療措施，癥狀改善不明顯.2015－04－20 03：20突發(fā)心跳、呼吸停止.立即給予心肺復(fù)蘇搶救，積極搶救約90 min后，心跳、呼吸未恢復(fù)，向患者家屬交代病情及預(yù)后，患者家屬要求終止搶救.于2015－04－20 04：55死亡.建議尸檢，患者家屬拒絕.死亡診斷：①冠心病急性下壁、右室心肌梗死、三度房室傳導(dǎo)阻滯、心源性休克；②高血壓病3級（極高危組）；③2型糖尿??；④彌散性血管內(nèi)凝血.

2　討論

患者因“急性下壁、右室心肌梗死”入院，急診行PCI治療，手術(shù)成功，但出現(xiàn)急性腎功能衰竭，進而出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，雖經(jīng)積極治療，效果差，最終因心衰加重導(dǎo)致死亡.關(guān)于患者急性腎衰考慮原因：①患者長期血壓、血糖控制不佳，考慮存在高血壓腎損害、糖尿病腎病，且急診PCI術(shù)前血流動力血不穩(wěn)定，在此基礎(chǔ)上應(yīng)用造影劑，致造影劑腎病，誘發(fā)啟動DIC發(fā)生及進展［1］；②心肌缺血再灌注損傷致微血管功能失調(diào).心肌缺血再灌注損傷常見的臨床改變包括心肌頓抑、再灌注心律失常、微血管功能失調(diào)和心肌細胞的凋亡等［2］.缺血所致白細胞激活與血管內(nèi)皮細胞相互作用，是造成微血管損傷的主要因素，由于白細胞浸潤、氧自由基的產(chǎn)生、補體系統(tǒng)的激活而導(dǎo)致的再灌注損傷，可通過增加遠端血管阻力刺激小動脈痙攣，中性粒細胞與內(nèi)皮細胞發(fā)生固定粘附，導(dǎo)致微血管機械阻塞.再灌注及心肌缺血均損傷內(nèi)皮功能，使NO合成減少；球囊或支架對血管壁的牽扯及血管再通后灌注壓的突然增加；球囊擴張使血栓碎裂，其中富含的亦小板脫顆粒釋放血栓素A2和5?羥色胺等縮血管因子，上述因素均可導(dǎo)致微血管痙攣，微血管功能失調(diào)可能是由多種因素相互作用的結(jié)果，最終導(dǎo)致微血栓，誘發(fā)DIC發(fā)生、發(fā)展.

3　結(jié)語

冠脈介入技術(shù)已成為AMI標準治療手段，造影劑腎病（CIN）和再灌注損傷（NR）現(xiàn)象已越來越被人們所認知，造影劑腎病是冠心病介入術(shù)后最嚴重的并發(fā)癥之一，其發(fā)病機理尚未完全明了，關(guān)鍵在于預(yù)防，尤其對于高危人群，有效的預(yù)防可降低CIN的臨床發(fā)生率，一般于造影前及后12 h靜脈輸注0.9%氯化鈉1.0～1.5 mL／kg／h（即標準水化治療），可考慮加用抗氧化劑（如N?乙酰半胱氨酸）和前列腺素E等，不主張應(yīng)用速尿，因其反而增加CIN的發(fā)生率［3－5］，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷CIN，為及時干預(yù)治療創(chuàng)造條件.另外，NR亦具有預(yù)后較差、并發(fā)癥多的特點，如何解決此問題，是目前心血管醫(yī)學(xué)的一個重要課題.臨床實踐中，減少NR的最好途徑是通過早期再灌注及適當藥物治療，以減少最終梗死面積.如恢復(fù)微血管血流及心肌組織灌注，改善心肌梗死患者的臨床預(yù)后［6］，仍有許多問題有待解決，這將是人們繼續(xù)關(guān)注的熱點.

［1］吉 俊，丁小強，鄒建洲，等.冠脈介入診療術(shù)患者造影劑腎病危險因素調(diào)查［J］.中國臨床醫(yī)學(xué)，2005，12（5）：851－853.

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［6］楊大成，陳玉國，張 運.急性心肌梗死再灌注損傷的研究進展［J］.中華實用內(nèi)科雜志，2006，（8）：1193－1194.

R589

B

2095?6894（2015）10?169?02

2015－07－11；接受日期：2015－08－08

張 杰.碩士，主治醫(yī)師.研究方向：冠心病診治.Tel：0631?5344104 E?mail：zhangjie200610＠126.com