陳芳 張少華 劉衛(wèi)珍 吳華瓊

（廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖北 武漢430070）

近年來(lái)，我國(guó)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病率逐漸上升。對(duì)于急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS），行冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入（PCI）術(shù)可取得良好的療效，特別是對(duì)于完全梗死的動(dòng)脈，術(shù)后再通率可達(dá)到90%以上[1]。由于術(shù)后存在出血（主要為腦出血、上消化道出血）及因抗血小板治療個(gè)體差異引起的支架內(nèi)再狹窄等并發(fā)癥，因此，術(shù)后的護(hù)理和病情觀察顯得尤為重要。而血小板活化在術(shù)后出血和支架再狹窄過(guò)程中扮演著重要的角色[2]。我院自2011年起，收治行PCI術(shù)的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者185例，并抽血進(jìn)行血小板活化測(cè)定，以檢測(cè)結(jié)果來(lái)指導(dǎo)術(shù)后患者的護(hù)理和病情觀察。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2011年3月～2013年3月在我院診斷為ACS并行急診PCI術(shù)患者185例，均無(wú)重大手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生。其中，男性101例，女性84例，年齡47～78歲（中位年齡59歲），臨床無(wú)其他嚴(yán)重慢性疾病。術(shù)前給予拜阿司匹林300mg口服，波立維600mg口服，術(shù)后繼續(xù)給予拜阿司匹林100mg／d，氯吡格雷75mg／d，術(shù)后監(jiān)測(cè)血小板活化指標(biāo)。對(duì)照組為30名行PCI術(shù)后未監(jiān)測(cè)血小板活化指標(biāo)的患者，其中，男性16人，女性14人，年齡47～78歲（中位年齡57歲），無(wú)血栓性疾病及其他全身系統(tǒng)疾病病史，同樣術(shù)前及術(shù)后均給予抗血小板藥（拜阿司匹林100～300mg／d，氯吡格雷75mg／d）。

1.2 方法

1.2.1 采集標(biāo)本 患者于術(shù)后24h、術(shù)后3d、術(shù)后7d分別抽取靜脈血5ml，以枸櫞酸鈉抗凝，20min之內(nèi)檢測(cè)CD62p、CD41兩個(gè)血小板活化表達(dá)標(biāo)志。

1.2.2 流式細(xì)胞檢測(cè) 采用FACSCalibur型流式細(xì)胞儀（美國(guó)BD公司）進(jìn)行CD62p和CD41水平檢測(cè)，以CD61標(biāo)的細(xì)胞群設(shè)門，鑒別標(biāo)記的血小板（標(biāo)準(zhǔn)微球調(diào)整變異指數(shù)＜2%）；共檢測(cè)10 000個(gè)細(xì)胞，用Cell Quest軟件分析，計(jì)算特異性熒光抗體結(jié)合百分率（CD41、CD62p特異性結(jié)合抗體均購(gòu)自美國(guó)BD公司）。CD62p陽(yáng)性率低于20%提示抗血小板治療過(guò)度，顱內(nèi)及消化道出血風(fēng)險(xiǎn)高；超過(guò)50%說(shuō)明抗血小板治療未達(dá)標(biāo)，急性支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)大。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，采用一般線性模型中的方差分析，并運(yùn)用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間兩兩比較；P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結(jié)果

2.1 病例組術(shù)后監(jiān)測(cè)CD41、CD62p表達(dá)水平的比較

病例組術(shù)后24h血小板活化標(biāo)志物CD41和CD62p較術(shù)后7d明顯減低（P＜0.05）；病例組術(shù)后3d血小板活化標(biāo)志物CD41和CD62p較術(shù)后7d明顯增高（P＜0.05）（表1）。

表1 病例組術(shù)后不同時(shí)間CD41和CD62p表達(dá)水平比較（%，±s）

表1 病例組術(shù)后不同時(shí)間CD41和CD62p表達(dá)水平比較（%，±s）

注：與c相比，aP，b P＜0.05；與f相比，dP，e P＜0.05

抽血時(shí)間 CD41 CD62p術(shù)后24h 83.17±5.22a 21.78±4.17d術(shù)后3d 98.01±7.32b 38.99±6.82e術(shù)后7d 88.21±5.71c 26.49±4.33f

2.2 病例組與對(duì)照組之間術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率的比較 病例組患者有1例出現(xiàn)術(shù)后上消化道出血，對(duì)照組患者有2例出現(xiàn)術(shù)后上消化道出血，病例組術(shù)后出血的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；病例組患者術(shù)后2例發(fā)生支架再狹窄，對(duì)照組患者有2例出現(xiàn)術(shù)后支架再狹窄，病例組術(shù)后再狹窄的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2 兩組之間術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率的比較 例（%）

3 討論

ACS是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征。PCI術(shù)則是重建閉塞血管血運(yùn)的一種快速有效的的方法，但因手術(shù)存在出血及支架再狹窄等并發(fā)癥[3]，嚴(yán)重者可危及生命。因此，PCI術(shù)后護(hù)理及病情觀察顯得尤為重要。張忻等[4]認(rèn)為，血小板活化減低與術(shù)后出血密切相關(guān)；王澈等[5]認(rèn)為，血小板的激活增加了急性血栓形成與支架再狹窄的發(fā)生率。因此，根據(jù)患者PCI術(shù)后對(duì)血小板活化標(biāo)志物的測(cè)定，可以有效地指導(dǎo)術(shù)后護(hù)理以及病情觀察。

本組資料中，病例組術(shù)后24h血小板活化標(biāo)志物CD41和CD62p，較術(shù)后7d明顯減低，其中CD62p值接近20%的下限值，這說(shuō)明行PCI術(shù)后24h血小板活化明顯減低，術(shù)后出血的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。這可能是由于術(shù)后閉塞血管再通，心肌組織缺氧得到有效改善，血小板活化受到抑制的表現(xiàn)。梁海峰等[6]認(rèn)為，術(shù)后心肌灌注量的驟然增加，使心肌細(xì)胞氧含量迅速升高，進(jìn)而術(shù)前因缺氧應(yīng)激產(chǎn)生的自由基明顯減少，抑制了血小板的活化。因此，術(shù)后24h內(nèi)應(yīng)密切觀察患者有無(wú)皮下出血、嘔血、黑便等癥狀，若發(fā)現(xiàn)患者存在皮下出血、消化道出血等情況，應(yīng)立即協(xié)助醫(yī)生停止抗凝血藥的應(yīng)用。病例組中因監(jiān)測(cè)血小板活化指數(shù)避免了術(shù)后出血的發(fā)生，而對(duì)照組患者則存在術(shù)后出血情況，可見(jiàn)血小板活化監(jiān)測(cè)對(duì)預(yù)防術(shù)后出血意義重大。

另外，因PCI術(shù)損傷血管內(nèi)皮，導(dǎo)致內(nèi)皮下膠原成分暴露，局部血液動(dòng)力學(xué)改變，開(kāi)始逐漸產(chǎn)生新的血小板活化，術(shù)后3d血小板活化標(biāo)志物達(dá)高峰，此階段也是術(shù)后新血栓形成以致支架再狹窄的高發(fā)期。因此，患者術(shù)后3d時(shí)應(yīng)密切觀察心電、血壓以及血氧情況，做到30min測(cè)1次血壓（24h后可改為2h測(cè)1次血壓），并仔細(xì)留意心電圖是否有S-T段改變[7]。密切關(guān)注患者心前區(qū)或胸部疼痛癥狀，并仔細(xì)詢問(wèn)性質(zhì)、部位和持續(xù)時(shí)間，若類似冠狀動(dòng)脈再狹窄的癥狀，及時(shí)協(xié)助醫(yī)生給予處理。病例組中，因監(jiān)測(cè)血小板活化指數(shù)，僅有2例發(fā)生支架再狹窄，可見(jiàn)血小板活化監(jiān)測(cè)對(duì)預(yù)防支架再狹窄效果明顯。綜上所述，血小板活化測(cè)定在PCI術(shù)后出血和支架再狹窄的發(fā)生中起著重要作用。通過(guò)對(duì)PCI術(shù)后血小板活化指標(biāo)的測(cè)定，進(jìn)一步明確了術(shù)后出血和支架再狹窄發(fā)生的危險(xiǎn)期，在此基礎(chǔ)上加強(qiáng)護(hù)理和病情觀察，可以更有效地防止術(shù)，后出血和支架再狹窄的發(fā)生，從而降低PCI術(shù)后的并發(fā)癥。因此，血小板活化標(biāo)志物的檢測(cè)，可以更好地指導(dǎo)對(duì)PCI術(shù)后患者的護(hù)理工作以及臨床病情觀察。

[1]顧鍵，王磊，顧翔，等.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)對(duì)急性心肌梗死患者血小板活化的影響[J].中華血液學(xué)雜志，2010，31（3）：186-188.

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[3]Bigalke B，Lindemann S，Gawaz M.Paltelet activation in＇acute coronary syndrome and interventional therapy[J].Hamostaseologie，2007，27（5）：338-343.

[4]張忻，段傳志，李鐵林，等.血小板活化特異性標(biāo)志物PAC-1和CD62p與急性腦梗死病情嚴(yán)重程度的相關(guān)性[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，2011，37（11）：698-701.

[5]王澈，齊大屯.介入治療對(duì)急性冠脈綜合征患者血小板活化及炎癥因子的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2012，32（22）：5022-5023.

[6]Gawaz M，Neumann FJ，Ott I，et al.Changes in membrane glycoproteins of circulating platelets after coronary stent implantation[J].Heart，1996，76（2）：166-172.

[7]梁海峰，楊明.血小板活化與冠心病 [J].山東醫(yī)藥，2010，50（20）：107-108.