王志偉， 王家祥， 李 震， 管 生， 王雷永

文獻報道28%～47%主動脈壁間血腫（intramural hematoma，IMH）在隨訪期間發(fā)展為急性主動脈夾層，并與21%～47%主動脈破裂有關(guān)［1-2］。伴有主動脈粥樣硬化的IMH患者的惡化率明顯高于無動脈粥樣硬化者［3-6］。我院收治15例病變段主動脈壁有鈣化斑的Stanford B型主動脈壁間血腫患者，死亡1例，7例行主動脈腔內(nèi)修復術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR），7 例全程保守治療，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

2009年3月—2012年3月收治15例主動脈壁有鈣化斑的Stanford B型主動脈壁間血腫患者，均行64排CTA全主動脈檢查，掃描范圍耳后至恥骨聯(lián)合，確診為Stanford B型主動脈壁間血腫，且病變段主動脈的主動脈壁（CT骨窗觀察）均有不同程度的鈣化斑塊（圖1）。15例中，男11例，女4例，年齡62～85歲，發(fā)病時間18 h～15 d，臨床表現(xiàn)胸痛15例、腹脹3例，合并高血壓15例、冠心病5例、下肢動脈硬化閉塞癥4例、糖尿病2例、腦梗死1例，CT表現(xiàn)主動脈穿透性潰瘍13例、左側(cè)胸腔積液5例、髂動脈狹窄3例。

圖1 壁間血腫、鈣化斑

本組1例患者合并陳舊性心肌梗死、原發(fā)性高血壓等疾病，口服降壓藥物10年余，口服“阿司匹林”、“氯吡格雷”等抗血小板聚集藥物5年余，以“突發(fā)胸背部疼痛20 h時”為主訴按“主動脈壁間血腫”入院，入院后停止口服抗凝抗血小板聚集藥物，血壓經(jīng)微量泵泵入控制比平時血壓低30 mmHg左右，入院后第7天突發(fā)大面積心肌梗死，轉(zhuǎn)心內(nèi)重癥監(jiān)護室治療2 d后死亡。

1.2 治療方法

對15例患者首先給予嚴格保守治療。入監(jiān)護室嚴密監(jiān)測患者心率、血壓、氧飽和度等生命體征，絕對臥床，保持大小便通暢。所有患者均給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、降壓和負性肌力藥物治療，腹脹患者給予禁食全靜脈營養(yǎng)，并與患者及其家屬給予充分的思想溝通，即保持患者及其家屬對本病有足夠重視度的同時又消除患者及其家屬不必要的緊張情緒。早期均給予烏拉地爾、硝普鈉、硝酸甘油、美托洛爾等靜脈泵入降壓、降心率，控制血壓、心率等（達到患病前心率或稍低于患病前心率，血壓降到比患病前血壓低20～30 mmHg），充分降低左心室收縮力、恢復血壓及減少左室射血分數(shù)，以減輕血流搏動波對主動脈壁的沖擊，預防主動脈壁間血腫進展破裂的同時，避免血壓過低引發(fā)腦梗死、心肌梗死等并發(fā)癥的發(fā)生。待病情稍穩(wěn)定后，逐漸加用口服降壓藥物（ACEI/ARB，鈣離子拮抗劑等）及降心率藥物（如β阻滯劑等）。其中4例患者嚴格藥物保守治療3～5 d癥狀不緩解或緩解不明顯，且情緒不穩(wěn)定或血壓控制差，行TEVAR治療；3例保守治療后癥狀緩解，分別在入院7、12、25 d癥狀復發(fā)，急癥復查全主動脈CTA，證實壁間血腫進展或（和）主動脈穿透性潰瘍進展（圖 2），行TEVAR治療。7例TEVAR治療患者中，全麻4例，局麻3例；應用Valiant胸主動脈覆膜支架（Medtronic公司，美國）5例，Cook胸主動脈覆膜支架1例（Cook公司，美國），Ankura胸主動脈覆膜支架（深圳先健公司）1例。合并髂動脈狹窄3例中2例髂動脈鈣化狹窄嚴重，支架輸送鞘通過困難，應用直徑8 mm球囊導管擴張髂動脈后輸送鞘順利通過，無髂動脈破裂等并發(fā)癥發(fā)生。TEVAR手術(shù)時間30～60 min，出血量20～60 ml。3例術(shù)中封堵左鎖骨下動脈開口，其均不是左側(cè)優(yōu)勢椎動脈，未進行“雜交”手術(shù)或“煙囪”技術(shù)應用。7例患者全程嚴格藥物治療，患者生命體征均穩(wěn)定，血壓、心率等平穩(wěn)且達標，胸背痛、腹脹等癥狀完全緩解，重復主動脈CTA檢查，顯示主動脈壁間血腫范圍及厚度無擴大、胸腔積液無增加，轉(zhuǎn)入普通病房，繼續(xù)控制血壓、心率等。

圖2 穿透性潰瘍加重、壁間血腫

2 結(jié)果

7例TEVAR治療患者術(shù)后2周左右恢復良好出院（圖 3）；余7例患者保守治療4周左右，完全依賴口服降壓、降心率等藥物已經(jīng)可以使心率、血壓等達標，復查主動脈CTA，顯示患者主動脈壁間血腫范圍及厚度無明顯變化、胸腔積液逐漸減少，使患者出院并有較強的依從性以進行嚴密的影像學隨訪。本組死亡1例，存活14例；失訪1例保守治療患者，隨訪13例患者均于發(fā)病3、6個月和1年復查主動脈CTA，3個月隨訪有左側(cè)胸腔積液的5例患者積液均完全吸收，隨訪1年發(fā)現(xiàn)壁間血腫厚度均逐漸減少直至完全消失，TEVAR治療患者與保守治療患者在血腫吸收方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

圖3 TEVAR術(shù)后潰瘍消失

3 討論

IMH根據(jù)形成原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種類型［7-9］。原發(fā)性IMH是指主動脈管壁滋養(yǎng)血管破裂，表現(xiàn)為單純性主動脈壁間血腫，超聲顯示主動脈壁光滑；繼發(fā)性IMH是指主動脈穿透性潰瘍（penetrating aortic ulcer，PAU）引發(fā)血液進入主動脈中層，其主動脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣硬化斑塊及鈣化區(qū)。PAU引發(fā)的繼發(fā)性IMH患者有不同程度的主動脈粥樣硬化，而原發(fā)性IMH無主動脈粥樣硬化［3-4］。這在臨床上并不易區(qū)分。主動脈壁鈣化斑是動脈粥樣硬化的一個發(fā)展階段，也是PAU的最常見特征之一，并且血管壁鈣化斑容易被CT等各種影像學檢查發(fā)現(xiàn)。我們對病變段主動脈有鈣化斑的IMH患者進行觀察，15例中13例可見不同程度的PAU，故本組15例患者多為或全是繼發(fā)性IMH。

對于PAU的B型IMH，多數(shù)學者建議采用密切血壓控制的保守治療，但必須密切影像學隨訪［1，10-11］；但也有學者認為合并 PAU 的 IMH 自然預后較差，宜直接采取更積極的處理［12-13］。我們認為主動脈夾層或IMH的保守治療不但包括藥物治療而且包括心理治療，心理疏導治療的意義絕不亞于藥物治療；心理疏導包括針對患者及其家屬的思想交流，使他們了解疾病的發(fā)展過程、治療策略等，增加對治療和隨訪必要性的認識。藥物治療目標在于鎮(zhèn)靜、解除疼痛并收縮壓降到，或能保持重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平，減輕血流搏擊波對血管壁的沖擊。對于病變段主動脈壁有鈣化斑的Stanford B型IMH患者并發(fā)高血壓病、心腦血管缺血性疾病等的發(fā)生率較高，不能一概而論降壓、降心率等到統(tǒng)一標準，要個體化，本組患者要求達到或稍低于患病前心率，血壓降到比患病前血壓低20～30 mmHg。對疼痛、血壓難以控制、假腔對真腔有一定壓迫或有各種破裂先兆的B型主動脈IMH，采取積極的TEVAR治療或外科手術(shù)治療［14-17］。我們也認為在高依從性的嚴格藥物保守治療下，如果患者癥狀緩解差，要及時進行TEVAR治療，防止不良事件的發(fā)生。本組4例在嚴格藥物保守治療3～5 d癥狀不緩解或緩解不明顯、且情緒不穩(wěn)定或血壓控制不佳，行TEVAR治療。無痛間隔后的復發(fā)疼痛是通常疾病發(fā)展的演變，預示即將破裂［1-18］，我們也認為對于癥狀復發(fā)或加重的患者應該給予足夠的重視，需要立即復查主動脈CTA，如果發(fā)現(xiàn)壁間血腫或PAU進展，必須給予足夠的重視和急癥TEVAR治療。本組3例嚴格藥物保守治療后癥狀緩解，分別在入院7、12、25 d癥狀復發(fā)，急癥復查全主動脈CTA，證實壁間血腫進展或 （和）PAU進展，行TEVAR治療。

對于急性期主動脈IMH患者，使用抗凝抗血小板聚集治療，可能會延緩壁間血腫內(nèi)血栓化的速度，或者可能會引發(fā)疾病進展。所以一般情況下對于急性期患者使用抗凝、抗血小板聚集治療要慎重或不使用；但是對于合并有心、腦等缺血性疾病的急性主動脈IMH患者，停止其長期使用的抗凝、抗血小板聚集藥物，會增加心腦等血管缺血性疾病的復發(fā)率。本組1例患者因入院后停止口服抗凝抗血小板聚集藥物，突發(fā)大面積心肌梗死而死亡。我們認為長期口服抗凝、抗血小板聚集藥物的患者應該盡早進行TEVAR治療，且整個治療過程中最好不要停止抗凝抗血小板治療。

本組資料顯示，隨訪期間TEVAR治療患者與保守治療患者在血腫完全吸收方面并無統(tǒng)計學差異，即表明覆膜大支架的有無對壁間血腫的吸收影響并不大。治療本病的關(guān)鍵是防止壁間血腫惡化，在嚴格保守治療的同時，對長期口服抗凝抗血小板藥物者、嚴格保守藥物保守治療過程中癥狀不緩解者、癥狀緩解后復發(fā)者、定期影像學檢查壁間血腫或（和）主動脈穿透性潰瘍進展者要及時行TEVAR治療。

［1］ 張學民，李清樂，李 偉，等.主動脈壁間血腫的診斷和治療［J］.中華普通外科雜志， 2008， 23： 639-641.

［2］ Erbel R，Alfonso F，Boileau C，et al.Diagnosis and management of aortic dissection［J］.Eur Heart J， 2001， 22： 1642-1681.

［3］ Sawaki S， Hirate Y， Ashida S， et al.Clinical outcomes of medical treatment of acute type A intramural hematoma ［J］.Asian Cardiovasc Thorac Ann，2010，18：354-359.

［4］ Sundt TM.Intramural hematoma and penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta［J］.Ann Thorac Surg， 2007， 83： 835-841.

［5］ Vilacosta I， Aragoncillo P， Ca?adas V， et al.Acute aortic syndrome： a new look at an old conundrum ［J］.Heart， 2009，95：1130-1139.

［6］ 王樸飛.主動脈壁間血腫、穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍和主動脈夾層：影像學表現(xiàn)和發(fā)病機制進展 ［J］.中國介入影像與治療學，2011，8：148-151.

［7］ Gore I.Pathogenesis of dissecting aneurysm of the aorta ［J］.AMA Arch Pathol， 1952： 142.

［8］ Pelzel JM， Braverman AC， Hirsch AT， et al.International heterogeneity in diagnostic frequency and clinical outcomes of ascending aortic intramural hematoma ［J］. J Am Soc Echocardiogr， 2007， 20： 1260-1268.

［9］ Stanson AW， Kazmier FJ， Hollier LH， et al.Penetrating atherosclerotic ulcers of the thoracic aorta：natural history and clinicopathologic correlations［J］.Ann Vasc Surg， 1986， 1： 15-23.

［10］ Eggebrecht H，Plicht B，Kahlert P，et al.Intramural hematoma and penetrating ulcers： indications to endovascular treatment［J］.Eur J Vasc Endovasc Surg，2009，38：659-665.

［11］ Li DL，Zhang HK，Cai YY，et al.Acute type B aortic intramural hematoma：treatment strategy and the role of endovascular repair［J］.J Endovasc Ther， 2010， 17： 617-621.

［12］李棟林，張鴻坤，金 煒，等.急性Stanford B型主動脈壁間血腫的治療［J］.中華普通外科雜志，2010，25：152-154.

［13］章希煒，楊宏宇，鄒君杰，等.癥狀性主動脈穿透性潰瘍的腔內(nèi)修復術(shù)［J］.中華普通外科雜志， 2011，26：755-757.

［14］蔣俊豪，季瀛豪，郭大喬，等.急性Stanford B型主動脈夾層腔內(nèi)修復術(shù)的指證和治療時機選擇［J］.中華外科雜志，2009，47：1784-1786.

［15］ 韓向軍，徐 克.B型主動脈夾層腔內(nèi)修復治療的薈萃分析［J］.介入放射學雜志， 2011， 20： 530-533.

［16］何庚戌，周 峰，濮仁富，等.Stanford B型主動脈壁間血腫的治療［J］.中國胸心血管外科臨床雜志，2011：361.

［17］魏以楨，呂 濱，支愛華，等.主動脈壁內(nèi)血腫的臨床分析及中期隨訪結(jié)果［J］.中國循環(huán)雜志， 2010， 25： 205-207.

［18］ Khan IA， Nair CK.Clinical， diagnostic， and management perspectives of aortic dissection ［J］.Chest， 2002， 122： 311-328.