胡芬
[摘 要] 目的:探討肺保護(hù)性通氣在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用及其效果。方法:選取急性呼吸衰竭且具備機(jī)械通氣指征患者80例,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,每組各40例。觀察組采用肺保護(hù)性通氣策略,對(duì)照組采取序貫性機(jī)械通氣。比較兩組治療前及治療后血?dú)庵笜?biāo)、機(jī)械通氣總時(shí)間、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生率及死亡率。結(jié)果:治療前,兩組pH、PaO2、PaCO2比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后,兩組pH、PaO2均升高(t=3.26~6.23,P<0.05或P<0.01),PaCO2(t=5.36、3.64,P<0.05或P<0.01);除觀察組PaCO2高于對(duì)照組(t=3.47,P<0.05)、VAP發(fā)生率低于對(duì)照組(χ2=5.12,P<0.05)外,治療后兩組pH、PaO2、機(jī)械通氣總時(shí)間及死亡率比較,兩組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.00~1.36,P>0.05)。結(jié)論:肺保護(hù)性通氣與序貫通氣治療急性呼吸衰竭均能有效改善患者氧合能力,減輕呼吸肌疲勞,糾正低氧血癥,均具有較好效果。區(qū)別在于肺保護(hù)性通氣低潮氣量可減少肺部損傷、序貫通氣減少了有創(chuàng)通氣時(shí)間。
[關(guān)鍵詞] 呼吸衰竭; 小潮氣量;序貫機(jī)械通氣
中圖分類號(hào):R563.8 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):2095-5200(2014)05-093-02
急性呼吸衰竭是重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)收治的常見病,控制感染、改善呼吸功能是主要治療手段。機(jī)械通氣能夠快速有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留,是呼吸衰竭患者必經(jīng)的治療措施[1]。近年來,在機(jī)械通氣方面出現(xiàn)新進(jìn)展,如“肺保護(hù)性通氣策略”、有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣等[2],目前臨床關(guān)于此兩種策略的觀點(diǎn)尚不一致。因此,本文比較了肺保護(hù)性通氣與序貫通氣治療急性呼吸衰竭患者的臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年1月~2014年2月在本院ICU救治的急性呼吸衰竭患者80例,所有患者均具備機(jī)械通氣的指征,并排除合并有心、肝、腎等其他重要臟器功能衰竭者。以患者收治順序,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,每組各40例。觀察組中,男23例,女17例;年齡40~75歲,平均(58.0±7.9)歲。對(duì)照組中,男25例,女15例;年齡42~73歲,平均(57.5±8.2)歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者或其家屬均自愿參加本研究,并簽署知情同意書。兩組患者的性別、年齡、呼吸及心功能等一般情況比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 機(jī)械通氣方法
觀察組采用肺保護(hù)性通氣策略[3],包括肺開放、低潮氣量和允許性高碳酸血癥(PHC)。給予壓力控制通氣,預(yù)置吸氣壓40~60 cm H2O,潮氣量(VT) 5~ 8mL/kg,通氣頻率10~ 30次/ min,吸呼比2:1,外加呼氣末正壓(PEEP)至少10~20cm H2O,持續(xù)2~5min后降低吸氣壓至能保持肺開放的最低壓力。
對(duì)照組采取有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣[4]。首先經(jīng)口氣管插管行容量控制性機(jī)械通氣,若患者出現(xiàn)肺部感染控制窗(PIC)時(shí),拔除氣管插管,立即給予面罩雙水平氣道正壓通氣(BiPAP),通氣模式改為壓力支持通氣/壓力控制通氣(S/T),根據(jù)監(jiān)測(cè)情況調(diào)節(jié)壓力以使患者自覺舒適,自主呼吸穩(wěn)定后可撤離呼吸機(jī)。
1.3 觀察指標(biāo)
于患者治療前及治療后抽取肘動(dòng)脈血,行血?dú)夥治?,比較兩組患者機(jī)械通氣總時(shí)間以及呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生率及死亡率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料用x±s表示,比較采用非配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料及率的比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 血?dú)夥治?/p>
3 討論
傳統(tǒng)的機(jī)械通氣模式下,一般給予較高的吸氣峰壓或大潮氣量,用于維持肺泡擴(kuò)張,然而患者多合并存在肺泡萎縮、肺間質(zhì)水腫、散在性肺泡過度充氣等,易導(dǎo)致患者出現(xiàn)VAP。針對(duì)這一問題產(chǎn)生了肺保護(hù)性通氣策略,即本文中觀察組所采用的通氣措施,主要包括3個(gè)要點(diǎn):①低潮氣量(5~ 8mL/ kg)并限制PIP(21~ 25cmH2O);②最佳PEEP:根據(jù)P-V曲線確定最合適的PEEP;③允許性高碳酸血癥。肺保護(hù)性通氣策略模式下,較小的VT降低了氣道內(nèi)壓力,進(jìn)而避免了氣壓傷和呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷等;盡管降低了VT,但并未影響機(jī)體肺部氣體氧合和血氧分壓,且稍高的PaCO2和稍低的pH仍在患者機(jī)體可耐受和代償?shù)姆秶鷥?nèi),不會(huì)導(dǎo)致不良反應(yīng),文獻(xiàn)研究表明,肺保護(hù)性通氣策略下,患者雖有輕度代償性酸中毒,但對(duì)肺血管阻力、體循環(huán)血管阻力、心臟指數(shù)、氧供及氧耗并無較大影響。只要機(jī)體血氧飽和度基本正常,即使PaCO2、pH稍有異常,仍能保持心血管系統(tǒng)穩(wěn)定。呼氣時(shí)加用適當(dāng)PEEP以使肺部保持開放,包括重新開放無通氣功能的肺泡,使通氣肺泡和再開放肺泡及相連氣道保持開放,其目的亦在于有效實(shí)施肺保護(hù)。因此,肺保護(hù)通氣的實(shí)質(zhì)是以較小的VT降低氣道壓力,避免肺泡損傷[3]。
序貫通氣是指在進(jìn)行一段時(shí)間的有創(chuàng)通氣后,仍未達(dá)到拔管撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)之前即撤離有創(chuàng)通氣,繼而貫以無創(chuàng)通氣,逐步撤機(jī)[4]。與無創(chuàng)通氣比較,有創(chuàng)通氣時(shí)因吸入氣體濕化不足而直接損傷氣道黏膜和纖毛,導(dǎo)致上皮細(xì)胞壞死,液體引流不暢而引起VAP;無創(chuàng)通氣后,雖然患者呼吸肌的張力仍然過大,疲勞仍然明顯,仍需較高水平的通氣支持,但患者聲門自由開閉,咳嗽功能得以保留,在經(jīng)過一段時(shí)間的抗感染治療后,可有效改善患者的通氣功能和呼吸肌疲勞,也沒有直接的機(jī)械性損傷,不損傷上呼吸道的黏膜和防御功能,因而降低了機(jī)械通氣并發(fā)癥,如VAP 的發(fā)生[5-6]。在序貫通氣中,正確把握有創(chuàng)通氣與無創(chuàng)通氣的切換是該技術(shù)的關(guān)鍵,臨床一般采用將肺部感染控制窗(PIC)作為序貫通氣切換的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)[7] 。
本文結(jié)果顯示,治療后,兩組pH、PaO2均升高,PaCO2均降低,表明兩組通氣治療均達(dá)到了有效糾正機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留,以及改善生命體征的效果。除觀察組PaCO2高于對(duì)照組、VAP發(fā)生率低于對(duì)照組外,兩組患者的其他血?dú)饧吧w征指標(biāo),以及機(jī)械通氣總時(shí)間及死亡率比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),表明兩組均取得了較好的效果,區(qū)別在于肺保護(hù)性通氣具有低潮氣量、允許性高碳酸血癥的特點(diǎn),而序貫通氣減少了有創(chuàng)通氣時(shí)間。
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