中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 沈陽 110001
急性腦梗死與血清白細胞介素-17的臨床相關(guān)性分析
姚廣明何志義
中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 沈陽 110001
目的探討急性腦梗死患者血清中白細胞介素-17(IL-17)水平及臨床意義。方法采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測87例急性腦梗死患者(腦梗死組)和80例正常人(對照組)血清中IL-17水平。結(jié)果急性腦梗死組發(fā)病后1d、3d和14d時血清IL-17水平明顯高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。發(fā)病后3天不同腦梗死體積患者血清IL-17水平明顯高于正常對照組(P<0.05),且血清IL-17水平隨梗死灶體積的增加而升高(P<0.05)。結(jié)論檢測患者血清IL-17水平可能有助于評價急性腦梗死的病情。
急性腦梗死;血清白細胞介素-17;臨床意義
隨著對腦梗死發(fā)病病理生理過程研究的不斷深入,人們認識到炎性機制在腦梗死的神經(jīng)元損傷中起著重要作用。炎癥反應(yīng)是動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展及其并發(fā)癥腦缺血/再灌注損傷的主要原因[1],其中,白介素(IL)家族的作用尤為突出。本文觀察87例急性腦梗死患者血清IL-17水平表達的變化,現(xiàn)分析如下。
1.1 臨床資料 選擇我院2012年3月至2013年3月收治的首次發(fā)病且24h內(nèi)入院的急性腦梗死患者87例(腦梗死組),診斷均符合腦梗死診斷標準[2],其中男42例,女45例;年齡50~82歲,平均64.5歲。根據(jù)梗死體積大小分為3組[3]:小梗死組(≤4.0 cm3,n=37),中梗死組(4.1~10.0 cm3,n=26),大梗死組(>10.0cm3,n=24)。選擇同期在我院行健康體檢的健康對照者80例(對照組),排除腦血管病變,其中男42例,女38例;年齡52~81歲,平均65.1歲。2組研究對象的性別、年齡等比較具有均衡性。
1.2 方法 腦梗死組分別在發(fā)病后1 d、3 d和14 d早晨空腹靜脈采集3ml一次,檸檬酸鈉(1∶9)抗凝,所有健康對照者均于體檢當天早上空腹抽取靜脈血3ml,經(jīng)過離心分離出血清后,將其置于-80℃冰箱中待測。IL-17測定采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA),操作嚴格按說明書進行。
2.1 兩組臨床指標比較 腦梗死組IL-17水平明顯高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組血清IL-17水平比較
2.2 發(fā)病后3天不同梗死體積血清IL-17含量比較 血清IL-17水平隨梗死灶體積的增加而升高(P<0.05),見表2。
大量研究表明[4-5],炎癥反應(yīng)是引發(fā)腦血管動脈粥樣硬化的主要機制之一,大量炎性因子的高水平表達可能是造成急性腦梗死的主要機制。
表2發(fā)病后3天不同梗死體積血清IL-17含量比較
IL-17是一類新近認識、在炎癥反應(yīng)中起重要作用的細胞因子家族[2]。IL-17是由Th17細胞分泌的炎性細胞因子,可以通過誘導基質(zhì)金屬蛋白酶、IL-6、TNF-α 、巨噬細胞炎癥蛋白、中性粒細胞趨化因子及單核細胞趨化蛋白-1的表達,介導組織的炎性反應(yīng)。 IL-17在急性腦梗死發(fā)生發(fā)展過程中確切機制不甚明確,研究認為星形膠質(zhì)細胞是大腦中產(chǎn)生IL-17的重要來源細胞,星形膠質(zhì)細胞在腦缺血條件下高表達IL-17,IL-17可以協(xié)同IL-6誘導星形膠質(zhì)細胞內(nèi)NF-KB、ERK、 MAPK、JNKMAPK和p38 MAPK 的激活,IL-17協(xié)同IL -6/R可以誘導星形膠質(zhì)細胞顯著上調(diào)IL-6的表達,同時星形膠質(zhì)細胞內(nèi)存在IL -6正反饋表達通路,使得IL-6高表達,IL -6的高表達進一步加重缺血局部的炎癥反應(yīng)而加重神經(jīng)系統(tǒng)的損害。
本文結(jié)果顯示,急性腦梗死患者血清中IL-17水平均高于對照組,說明急性腦梗死的形成過程存在炎癥反應(yīng),而本文檢測的發(fā)病后3天不同梗死體積患者血清IL-17水平明顯高于正常對照組(P<0.05),且血清IL-17水平隨梗死灶體積的增加而升高,說明IL-17水平變化可用于監(jiān)測急性腦梗死的病情嚴重程度。總之,在發(fā)病的早期檢測血清中IL-17水平有助于腦梗死的預防、診斷及預后的評估。
[1]Tuaolomondo A,Di Raimondo D,Di Sciacca R,et a1.Inflammatory cytokines in acute ischemic stroke.Curr Pharm Des,2008,14(33):3574-3589.
[2]邵可可,榮良群,魏秀娥. 急性腦梗死與血清白細胞介素-17關(guān)系的臨床研究[J]. 徐州醫(yī)學院學報,2011,31(3):159-162.
[3]中華神經(jīng)科學會,中華神經(jīng)外科學會.全國第四屆腦血管病學術(shù)會議標準[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):376-384.
[4]常景環(huán).急性腦梗死患者血清白介素-6水平與頸動脈斑塊的關(guān)系探討[J]..中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(17):11-13.
[5]李猛.腦梗死患者血清脂聯(lián)素、白介素-6與頸動脈內(nèi)中膜厚度相關(guān)性研究[J].重慶醫(yī)科大學學報,2012,37(5):465.
何志義,中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。
R743.33
A
1007-8517(2014)03-0039-01
2013.12.21)