中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110001

急性腦梗死中ET、CGRP、MDA和SOD測定的臨床價值

朱曉玲曹云鵬※

中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110001

目的觀察急性腦梗死患者血漿內(nèi)皮素( endotheIin，ET)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)、丙二醛(MDA)和血清超氧化物岐化酶(SOD)水平的臨床意義。方法采用放射免疫技術(shù)測定51例急性腦梗死患者(腦梗死組)和50例健康人(對照組)的血漿ET和CGRP水平，用硫代巴比妥酸法(TBA)測定血清MDA ，用黃嘌呤氧化酶法測定血清SOD，并觀察其動態(tài)變化。結(jié)果腦梗死組患者血漿ET含量均較對照組明顯升高(P<0.05) ，且隨時間延長有逐漸降低的趨勢；CGRP的水平則明顯低于對照組(P<0.05)。與對照組相比，腦梗死組MDA含量明顯升高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。SOD 水平則低于對照組(P<0.05)，經(jīng)治療2周后與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論ACI 的發(fā)生和發(fā)展與ET、CGRP、MDA和SOD水平密切相關(guān)。

急性腦梗死；ET；CGRP；MDA；SOD

引言

腦梗死是常見的致殘率及致死率很高的疾病，嚴重威脅著人類的健康和生存。腦梗死是由于動脈硬化斑塊形成，動脈內(nèi)膜損傷破裂形成潰瘍后，血小板及纖維素等血中有形成分粘附、聚集、沉著形成血栓[1]。本研究通對急性腦梗死患者ET、CGRP、MDA和SOD水平的動態(tài)觀察，探討它們在腦梗死中的作用及相互關(guān)系。

1 資料和方法

1.1 對象 收集我院神經(jīng)內(nèi)科自2012年1月至2012年6月收治的51例急性腦梗死住院患者為腦梗死組，其中男29例，女22例，年齡43～75歲。所有病例均符合急性腦梗死診斷標準[2]。并均經(jīng)CT或MRI證實為腦梗死。梗塞部位以基底神經(jīng)節(jié)、內(nèi)囊及腦葉居多。其中大面積33例，小面積病灶18例。同時選擇50例來醫(yī)院體檢的健康者為對照組，其中男30例，女20例，年齡42～77歲，血、尿常規(guī)、血液生化數(shù)據(jù)均在正常范圍內(nèi)。均排除嚴重的心、肝、腎功能不全。兩組年齡、性別等比較，具有均衡性。

1.2 方法 腦梗死組患者在治療前及治療后2周抽取清晨空腹肘靜脈血4ml，正常對照者抽取空腹靜脈血4ml，其中2ml注入含有10%的EDTA-Na230μl和抑肽酶400IU的試管中，混勻，立即置于4℃低溫離心機3000r/min，離心10min分離血漿；另2ml血注入試管中，待自行凝固后離心分離血清。ET和CGRP水平檢測采用放射免疫法，MDA采用硫代巴比妥酸法(TBA)測定，SOD采用黃嘌呤氧化酶法測定，實驗均嚴格按說明書操作。

2 結(jié)果

腦梗死組患者血漿ET含量較對照組明顯升高(P<0.05) ，且隨時間延長有逐漸降低的趨勢；CGRP的水平則明顯低于對照組(P<0.05)。與對照組相比，腦梗死組MDA含量明顯升高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。SOD 水平則低于對照組(P<0.05) ，經(jīng)治療 2 周后與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

3 討論

在正常情況下，ET合成很低。當(dāng)機體出現(xiàn)缺血、缺氧時，血管內(nèi)皮受損，ET 分泌增加，使病灶區(qū)或病灶周圍供血、供氧更差，并可使側(cè)枝血管收縮；另一方面ET 還刺激興奮型氨基酸釋放，間接加速缺血區(qū)神經(jīng)細胞死亡，以至加重病理改變和神經(jīng)癥狀。本文中急性腦梗死患者治療后ET 表達水平減低，說明經(jīng)治療可促進神經(jīng)功能恢復(fù)，減少致殘率，改善患者的生活質(zhì)量。CGRP是近年來在人和哺乳動物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的一種由37個氨基酸組成的生物活性物質(zhì)，廣泛分布于中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)以及心血管、肺等某些組織中。CGRP作為一種舒血管物質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)在體內(nèi)作用廣泛，是一種多功能的生理調(diào)節(jié)肽[3-4]。本組資料中，經(jīng)綜合性治療2周后，腦梗死組血漿CGRP含量則逐漸恢復(fù)至正常對照組水平。MDA 是脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)的主要代謝產(chǎn)物，測定其含量可反映氧自由基水平和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的強弱。本文結(jié)果表明，ACI 患者在治療前血清 MDA 水平高于對照組，經(jīng)治療2周后則與對照組比較無顯著性差異。其升高的機制可能是氧自由基的堆積導(dǎo)致的過氧化損傷之故，是否與患者的細胞免疫功能受抑有關(guān)，尚待探討。SOD是一種金屬蛋白酶，在生物體內(nèi)能夠清除氧自由基，保護生物體免受自由基的攻擊，其活力的高低間接反應(yīng)了機體清除氧自由基的能力[5]。因此,通過檢測ET、CGRP、MDA和SOD可推斷出急性腦梗死患者腦組織被自由基損傷的程度和清除自由基的水平，對臨床診斷、治療和療效觀察有一定的參考價值。

表1 兩組ET、CGRP、MDA和SOD含量比較

注：與對照組比較，#P<0.05。

[1]趙鑫，遲流螢，李魯生，等. 急性腦梗死患者血中活性肽的含量變化及臨床意義[J].齊魯醫(yī)學(xué)檢驗，2005,16(5)：20-21.

[2]中華醫(yī)學(xué)會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)病科雜志，1996，29(6)：379．

[3] 伊廷夫. 腦梗死患者治療前后血ET-1 CGRP NO測定的臨床意義[J].臨沂醫(yī)學(xué)專科學(xué)校學(xué)報，2004，26(3)：199-200.

[4]奚寶珊, 林蘭,吳育彬. 急性腦梗死患者血漿ET、CGRP 的測定及其意義[J].放射免疫學(xué)雜志,2006,19(3):173-177.

[5]何建明,李玉蓉,韋英秀，等. 急性腦梗死患者血管內(nèi)皮生長因子與自由基SOD、MDA的臨床研究[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展，2010,10(12)：2295-2298.

曹云鵬，中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。

R743.33

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1007-8517(2014)03-0037-01

2013.12.20)