陳德華, 鄭仕杰, 周敬群, 向常清

(三峽大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院, 1. 放射科; 2. 心內(nèi)科, 湖北 宜昌, 443001)

急性心肌梗死(AMI)治療的目的是盡早恢復(fù)和保護(hù)心肌細(xì)胞的血液供應(yīng)，常見的方法有溶栓和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，但其會影響缺血心肌細(xì)胞的再灌注損傷。研究[1]表明，缺血后處理可以減少心肌組織氧化損傷及再灌注損傷，抑制心室重塑。然而，隨著AMI病死率的下降，缺血后處理的評價傾向于患者后期心室重塑的改善。最近的研究[2]表明，心臟核磁共振成像(CMR)可以作為一種準(zhǔn)確預(yù)測心室重塑的無創(chuàng)性影像學(xué)手段，以判斷心肌梗死患者心室重塑的風(fēng)險性。本研究旨在探索CMR對缺血后處理的ST段抬高心肌梗死(STEMI)術(shù)后患者左心功能變化及心室重塑的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年9月—2012年7月本院住院部心內(nèi)科收治的缺血后處理的STEMI患者32例作為實驗組，所有患者均符合2001年12月中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，入院12 h內(nèi)行冠狀動脈造影，缺血后處理冠狀動脈支架植入術(shù)，其中男20例，女12例，年齡51～70歲，平均(61±9)歲。同時選取12例健康志愿者作為對照組，年齡52～69歲，平均(61±8)歲。2組患者分別于術(shù)后6個月行CMR檢查，其中根據(jù)延遲強(qiáng)化面積比，以24%為分界值，將實驗組患者又分為無重塑組≤24%(n=14)和重塑組>24%(n=18)。CMR檢查前，所有患者均簽署臨床知情同意書，且實驗設(shè)計方案得到本院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 缺血后處理：術(shù)前，所有患者均行常規(guī)血液生化檢查及治療，包括抗凝、抗血小板、他汀類降脂藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類、β受體阻滯劑、抑酸護(hù)胃及支持治療，采用常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)行冠狀動脈造影，病變血管狹窄程度由2名心內(nèi)科介入醫(yī)生共同判斷。實驗組用球囊預(yù)擴(kuò)張梗死相關(guān)動脈(IRCA), 實現(xiàn)再灌注1 min后，減壓充盈球囊使IRCA關(guān)閉20 s, 然后充盈30 s, 再關(guān)閉20 s, 如此實現(xiàn)再灌注/再閉塞3次后持續(xù)再灌注，放置支架。介入治療成功指冠狀動脈造影示IRCA有效開通，殘余狹窄<20%, 且遠(yuǎn)端血流達(dá)心肌梗死溶栓(TIMI)3級。

1.2.2 CMR成像檢查及心功能測量：所有患者于術(shù)后6個月行CMR常規(guī)掃描、灌注成像(PWI)、延遲增強(qiáng)(DCE)掃描。核磁共振成像(MRI)檢查使用1.5 T高場磁共振，掃描序列包括: TIR、DIR、FIESTA、PWI及DCE。PEI掃描在FIESTA序列完成后進(jìn)行，按照0.2 mmol/kg靜脈團(tuán)注對比劑Gd-DTPA。DCE使用心電圖觸發(fā)的反轉(zhuǎn)恢復(fù)-快速梯度回波序列(IR-FGR), TR-6.Imsec, TE=2.Imsec，選擇合適的反轉(zhuǎn)時間(TI=180～240 msec)將正常心肌抑制成無信號，行短軸面、二腔心面和四腔心面掃描。掃描結(jié)束后，在Siemens Syngo Leonardo后處理工作站利用Argus軟件對掃描圖像進(jìn)行分析，主要觀察及測量項目如下: ① 觀察左室壁各節(jié)段收縮-舒張活動度情況。將左室短軸位電影序列導(dǎo)入Argus軟件，利用軟件電影播放功能，觀察左心室各節(jié)段室壁運動情況；利用軟件自動分析功能，測量出心功能相關(guān)的參數(shù)值。左室心功能指標(biāo)包括：舒張末期容積(EDV)、收 縮末期容積(ESV)、每搏輸出量(SV)、射血分?jǐn)?shù)(EF); ② 在TSE_T2W序列上觀察左室心肌各節(jié)段信號，觀察是否存在由于水腫造成的心肌內(nèi)異常高信號; ③ 在延遲強(qiáng)化圖像上判斷心肌延遲強(qiáng)化的有無，并計算心肌梗死面積的百分比。

2 結(jié) 果

2.1 CMR測定心臟左室形態(tài)學(xué)及信號強(qiáng)度的變化

對照組舒張末期正常外側(cè)壁厚度平均為(8.65±1.32) mm, 心室輪廓規(guī)則；實驗組梗死部位室壁厚度平均為(5.57±1.43) mm, 心室輪廓不規(guī)則，部分可見局部外凸或內(nèi)陷。CMR結(jié)果可見左室多壁段收縮活動異常19例；室壁瘤形成5例；無室壁收縮運動異常8例。DCE掃描見梗死部位心肌呈明顯強(qiáng)化，其中灶狀強(qiáng)化13例，心內(nèi)膜下強(qiáng)化10例，透壁強(qiáng)化9例。

2.2 CMR測定心功能參數(shù)

與對照組比較，無重塑組與重塑組患者的EDV、ESV和SV均明顯增加(P<0.05或P<0.01), 而EF、PER和PFR均有不同程度的下降，其中重塑組下降的幅度更為顯著(P<0.01)。見表1。

根據(jù)各參數(shù)間回歸線性關(guān)系分析，結(jié)果顯示：ESV與EDV的增大呈線性關(guān)系(P<0.05)；PFR、PER和EF均隨EDV的增大而呈線性下降趨勢(P<0.01)。見圖1～4。

表1 CMR測定的心功能參數(shù)結(jié)果

與對照組比較，*P<0.05，**P<0.01。

圖1 ESV值與EDV變化趨勢圖

圖2 PFR值與EDV變化趨勢圖

圖3 PER值與EDV變化趨勢圖

圖4 EF值與EDV變化趨勢圖

2.3 受試者工作特征(ROC)曲線分析結(jié)果

圖5 PFR、PER和EF值預(yù)測心室重塑的ROC曲線

在以心肌梗死面積所占比例為24%為分界，各心功能參數(shù)對心室重塑的預(yù)測效能見圖5～6; 各參數(shù)經(jīng)ROC曲線分析顯示，EDV、ESV、EF和PFR的曲線下面積分別為0.741、0.764、0.713和0.743(P<0.05)。見表2。

圖6 ESV、SV和EDV值預(yù)測心室重塑的ROC曲線

表2心功能各參數(shù)值的ROC曲線分析結(jié)果

ROC曲線EDVESVSVEFPERPFR峰下面積0.7410.7640.6390.7130.6370.743P0.0360.0210.2250.0630.2330.029

3 討 論

Liao等[4]動物實驗表明，大鼠AMI后心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)隨時間變化，發(fā)生相應(yīng)的改變，包括左室心肌質(zhì)量的變化、疤痕組織的收縮及非梗死區(qū)域心肌細(xì)胞的代償性肥厚，這樣的心室重構(gòu)可能是急性心肌損傷后激活心肌細(xì)胞增殖，最終影響到大鼠的左室收縮功能及其生存。Otto等[5]研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死發(fā)生后，左心室擴(kuò)大的程度取決于心肌損害的嚴(yán)重程度及正常心肌細(xì)胞的代償性肥厚程度，進(jìn)而影響患者的生存質(zhì)量。目前，CMR作為一種預(yù)測心室重塑的無創(chuàng)性影像學(xué)手段，可以準(zhǔn)確的評價左室容積和功能，并且判斷心肌梗死患者心室重塑的風(fēng)險性[2]。

EF、EDV、PER、PFR等參數(shù)的變化是從心室的血流動力學(xué)方面反映心肌梗死后的變化。心肌梗死后，心力衰竭可依據(jù)EF分成收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭，EF主要是反映左室的整體功能，但不能區(qū)分是收縮功能還是舒張功能的異常。研究[6]發(fā)現(xiàn)，在舒張性心力衰竭患者中，EF可以保持在正常水平。因此，EF值的降低不是評估心力衰竭的唯一標(biāo)志性因素，而PER和PFR卻能從收縮和舒張兩個不同角度描述心臟功能。本研究結(jié)果表明，與對照組比較，無重塑組與重塑組患者的EDV、ESV和SV均明顯增加，而EF、PER和PFR均有不同程度的下降，其中重塑組下降的幅度更為顯著。本研究結(jié)果表明，心肌梗死后的EF值正常并不能代表心功能正常，提示EF不能作為獨立因子預(yù)測心室重塑，這與Veselova等[7]研究結(jié)果類似。此外，PER和PFR均在心肌梗死進(jìn)程中表現(xiàn)為持續(xù)下降，其中PFR可作為獨立預(yù)測心室重塑的參數(shù)。大量研究[8-9]結(jié)果表明，梗死面積的百分比與左室重塑呈明顯的線性關(guān)系。Iund等[10]研究發(fā)現(xiàn)，將梗死面積分界值設(shè)定為24%時，敏感性、特異性和準(zhǔn)確率分別為92%、93%和93%。本研究多元回歸分析提示，梗死面積可以獨立預(yù)測心室重塑，且結(jié)果較為可靠。

綜述所述，根據(jù)延遲強(qiáng)化面積百分比，對STEMI患者進(jìn)行分組，當(dāng)梗死面積百分比>24%時存在心室重塑。經(jīng)ROC分析結(jié)果顯示，PFR、ESV和EDV均可作為單獨的因子預(yù)測心室重塑。

[1]鄭仕杰, 周敬群, 向常清, 等. 缺血后處理對急性ST段抬高型心肌梗死術(shù)后患者生存質(zhì)量的隨訪研究[J]. 中國醫(yī)師進(jìn)修雜志, 2013, 36(25): 20.

[2]WANG Jing, ZHANG Hao. Study progress of cardiac MRI technology in assessment of myocardial viability after myocardial infarction[J]. International Journal of Medical Radiology, 2013, 36(3): 237.

[3]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 急性心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志, 2001, 29(12): 710.

[4]Liao ZL, Wang BY, Liu F. Myocardial proliferation/regeneration in rats with experimental acute myocardial infarction. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi, 2013, 41(11): 950.

[5]Otto Beitnes J, Oie E, Shahdadfar A, et al. Intramyocardial injections of human mesenchymal stem cells following acute myocardial infarction modulate scar formation and improve left ventricular function[J]. Cell Transplant, 2012, 21(8): 1697.

[6]Danilouchkine MG, Westenberg JJ, de Roos A, et al. Operator induced variability in cardiovascular MR: left ventricular measurements and their reproducibility[J]. J Cardiovasc Magn Reson, 2005, 7(2): 447.

[7]Veselova TN, Merkulova IN, Iarovaia EB, et al. The role of multispiral computed tomography in assessment of viability of the myocardium and prognostication of left ventricular remodeling in patients with ST-elevation myocardial infarction[J]. Kardiologiia, 2013, 53(2): 10.

[8]Lonborg J, Vejlstrup N, Kelbik H, et al. Final infarct size measured by cardiovascular magnetic resonance in patients with ST elevation myocardial infarction predicts long-term clinical outcome: an observational study[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2013, 14(4): 387.

[9]樊國亮, 修宗誼, 谷天祥, 等. EPO對糖尿病兔心肌梗死后心肌間質(zhì)重塑的影響[J]. 中國心血管病研究, 2011, 9(5): 386.

[10]Lund G K, Stork A, Muellerleile K, et al. Prediction of left ventricular remodeling and analysis of infarct resorption in patients with reperfusedmyocardial infarcts by using contrast-enhanced MR imaging[J]. Radiology, 2007, 245(1): 95.