鄭愛東, 范修才, 萬 鎮(zhèn), 祁建成

(江蘇省建湖縣人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 江蘇 建湖, 224700)

本研究在測定PCI術(shù)前、術(shù)后1周、3個月、6個月的BNP的同時,用心臟超聲測定左心室舒張期未徑(LVDD),同時計算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及再復(fù)查冠狀動脈造影(CAG)，進一步了解支架植入后再狹窄情況, 來探討冠心病患者血漿BNP水平和心功能與再狹窄的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年6月—2014年6月建湖縣人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的急性冠脈綜合征(ACS)患者128例, ACS包括急性心肌梗死(AMI)和不穩(wěn)定型心絞(UAP)[1]。有94例接受PCI術(shù)，均無術(shù)后并發(fā)癥。94例患者年齡42～83歲，根據(jù)病變情況植入藥物涂層支架1～4根。94例患者在PCI術(shù)前、術(shù)后1周、3個月、6個月行BNP的檢測和超聲心動圖檢查。其中有60例患者在術(shù)后6個月再次行CAG。根據(jù)復(fù)查CAG的結(jié)果, 分為再狹窄組(12例)和無再狹窄組(48例)。

1.2 方法

記錄患者的性別、年齡、冠心病主要危險因素(高血壓、糖料尿病、高血脂、吸煙)。術(shù)后患者是否規(guī)范服藥(氯吡格雷、阿司匹林、瑞舒伐他汀)，再根據(jù)患者的病情是否加用倍他受體阻滯劑、利尿劑、地高辛等。PCI手術(shù)途徑：經(jīng)橈動脈或肘動脈途徑。冠狀動脈病變根據(jù)美國心肺血液協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)定義, 原靶病變管腔直徑狹窄≥50% 為支架內(nèi)再狹窄[2]。將研究人群分為再狹窄組和無再狹窄組。60例患者中再狹窄組有12例(男9例、女3例)，無再狹窄組48例(男29例、女19例)。BNP濃度測定:清晨空腹抽肘靜脈血，加入乙二胺四乙酸(EDTA)1.5 mg/mL, 4 ℃離心15 min(轉(zhuǎn)速2 000 rpm)，取血漿放置在-80 ℃冰箱中保存待測。BNP藥盒購自美國ADR公司出口的BNP-32(human)，用ELISA方法檢測。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn)

60例患者PCI術(shù)前、術(shù)后1周、3個月、6個月行超聲心動圖檢查，測舒張末期室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)和左室舒張末期內(nèi)徑(LVD)，左心室重量(LVM)的計算方法如下: LVM(g)=1.04[(LVD+IVST+PWT)3-LVD3]-13.6, 左室重量指數(shù)(LVMI, g/m2=LVM/BSA), 并計算出△1LVMI=介入術(shù)后3個月LVMI-入院時LVMI, △2LVMI=介入術(shù)后6個月LVMI-介入術(shù)后3個月LVMI。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié) 果

再狹窄組與無再狹窄組的年齡、性別及手術(shù)途徑無顯著差異，而術(shù)后吸煙史、高血壓控制不佳、高血脂、高血糖、術(shù)后服藥情況、血管病變嚴(yán)重程度、支架植入數(shù)目比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。

表1 2組一般資料比較

與無再狹窄組比較，*P<0.05，**P<0.01。

2組患者的BNP、LVMI在PCI術(shù)前、術(shù)后1周無顯著差異，但3個月后再狹窄組BNP的水平高于無狹窄組(P<0.05)。6個月后再狹窄組BNP水平明顯高于無狹窄組(P<0.01), LVMI有差異, △2差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。另外, 無再狹窄組BNP水平在術(shù)后開始呈下降趨勢, 而再狹窄組則呈持續(xù)高水平狀態(tài)，見表2。

表2 2組BNP、LVMI比較

與無再狹窄組比較，*P<0.05，**P<0.01。

3 討 論

本研究結(jié)果顯示，患者行冠狀動脈支架置入術(shù)治療可使血漿BNP水平下降，術(shù)后BNP水平與LVMI的變化呈正相關(guān)，通過對遠期心室重塑的情況來推測支架內(nèi)發(fā)生再狹窄的可能。BNP屬于心臟利鈉肽類，人類的BNP由32個氨基酸組成，廣泛分布于腦、心臟、肺等組織器官，主要由心室肌合成并分泌。BNP的主要生物學(xué)特性通過拮抗RAAS系統(tǒng)發(fā)揮利尿、利鈉和擴張血管作用, 從而對血壓、血容量以及水、鈉進行調(diào)控。左心室容積增加和壓力負(fù)荷過重引起心室壁的張力增加, 是促進BNP分泌、釋放的主要原因[3]。目前較為一致的解釋是CAD時由于局部冠狀動脈缺血導(dǎo)致心肌收縮力降低、張力增大, 從而引起B(yǎng)NP合成和分泌增加[4]。有研究[5]證實, 長期存活CAD 患者的BNP水平明顯低于死亡的患者, 表明BNP仍然是死亡率重要的預(yù)判因子。ACS后因心室膨展、室壁應(yīng)力增加，以及神經(jīng)內(nèi)分泌等原因可引起心室重塑，BNP亦參與了上述過程[6]。已有研究[7-8]證實血清BNP水平的增加是與梗死面積有關(guān)的左室功能不全的一種代償機制，以減輕ACS后進行性的左室擴大和心室重構(gòu)。另有研究表明BNP在有左室肥厚者較無左室肥厚者要高得多，并與LVMI呈密切正相關(guān)。本研究結(jié)果亦證實在ACS患者支架術(shù)后BNP水平與LVMI相關(guān)。即ACS的高水平的BNP提示心室在以后6個月內(nèi)會出現(xiàn)持續(xù)性的重塑，是因為支架內(nèi)已發(fā)生再狹窄引起相應(yīng)心肌供血不足所致。本研究結(jié)果顯示，再狹窄組與無再狹窄組的年齡、性別及手術(shù)途徑無顯著差異，而術(shù)后吸煙史、高血壓控制不佳、高血脂、高血糖、術(shù)后服藥情況、血管病變嚴(yán)重程度、支架植入數(shù)目比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 2組患者的BNP、LVMI在PCI術(shù)前、術(shù)后1周無顯著差異，但3個月后再狹窄組BNP的水平高于無狹窄組(P<0.05)。6個月后再狹窄組BNP水平明顯高于無狹窄組(P<0.01), LVMI有差異, △2差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。另外, 無再狹窄組BNP水平在術(shù)后開始呈下降趨勢, 而再狹窄組則呈持續(xù)高水平狀態(tài)。

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