王 海, 牛慧艷, 趙 亮

(河北省涿州市醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 河北 涿州, 072750)

急性腦梗死(ACI)是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙、缺血、缺氧發(fā)生的壞死，具有較高致殘率和死亡率。糖尿病或高血糖是ACI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，ACI患者發(fā)病后發(fā)生高血糖的概率可達(dá)36%以上[1-2]。血糖水平對ACI患者預(yù)后的影響是近年來的關(guān)注熱點(diǎn)，有學(xué)者認(rèn)為，非糖尿病ACI患者持續(xù)高血糖與預(yù)后不良密切相關(guān)，而合并糖尿病的ACI患者的血糖水平與預(yù)后無顯著相關(guān)性[3]。本研究觀察了85例非糖尿病ACI患者急性期血糖水平對其病情和預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年2月—2013年12月在河北省涿州市醫(yī)院治療的ACI患者85例為研究對象，均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[4]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除既往有糖尿病史、嚴(yán)重肝腎疾病、惡性腫瘤等患者。85例患者按入院時(shí)空腹血糖(FBG)水平進(jìn)行分組：42例FBG≥6.1 mmol/L者設(shè)為高血糖組，男23例，女19例；年齡53～74歲，平均(60.43±3.47)歲。43例FBG<6.1 mmol/L者設(shè)為正常組，男20例，女23例；年齡54～76歲，平均(60.73 ± 4.15)歲。

1.2 方法

2組患者均給予抗血小板聚集、抗凝、改善微循環(huán)、清除氧自由基等ACI常規(guī)治療，高血糖患者給予糖尿病教育、飲食和運(yùn)動治療、口服降糖藥或注射胰島素，伴腦水腫者給予脫水劑，連續(xù)治療3周。所有患者在入院時(shí)均檢測FBG、血壓、血脂等生化指標(biāo)，并以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評估神經(jīng)功能缺損程度。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察2組急性期FBG、NIHSS評分差異，治療3周后臨床療效以及合并癥和梗死后出血發(fā)生率差異，并對預(yù)后影響因素進(jìn)行分析。

1.4 判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 療效判定：痊愈：NIHSS評分下降>90%，病殘0級；顯效：NIHSS評分下降≥50%且<90%，病殘1～3級；有效：NIHSS評分下降≥20%且<50%，生活可基本自理；無效：NIHSS評分下降<20%，生活無法自理或死亡?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4.2 合并判定：患者若合并存在肺部感染、肝腎功能不全、低蛋白血癥、褥瘡、深靜脈血栓等任何一種疾病，即視為存在合并癥。

1.4.3 預(yù)后判定：以改良Rankin殘障量表(mRS)評估預(yù)后情況：0～3分為無殘障或輕度殘障，判為預(yù)后良好，4～6分為嚴(yán)重殘障甚至死亡，判為預(yù)后不良。

2 結(jié) 果

2.1 2組急性期FBG和NIHSS評分比較

入院時(shí)高血糖組FBG和NIHSS評分顯著高于正常組(P<0.01), 入院后2組FBG和NIHSS評分均有所下降，且高血糖組顯著高于正常組(P<0.01), 見表1。

表1 2組急性期FBG和NIHSS評分比較

與同時(shí)刻正常組比較，**P<0.01; 與本組入院時(shí)比較，#P<0.05, ##P<0.01。

2.2 2組臨床療效比較

高血糖組痊愈10例，顯效7例，有效9例，無效16例，總有效率61.90%(26/42); 正常組痊愈15例，顯效10例，有效11例，無效7例，總有效率83.72%(36/43)。2組總有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 2組合并癥和梗死后出血發(fā)生率比較

高血糖組發(fā)生肺部感染5例、肝腎功能不全3例、低蛋白血癥5例、褥瘡2例、深靜脈血栓1例，合并癥發(fā)生率為38.10%(16/42); 正常組發(fā)生肺部感染3例、肝腎功能不全2例、低蛋白血癥1例、褥瘡1例、深靜脈血栓1例，合并癥發(fā)生率為18.60%(8/43)。高血糖組發(fā)生梗死后出血4例(9.52%), 正常組發(fā)生梗死后出現(xiàn)3例(6.98%)。高血糖組合并癥發(fā)生率顯著高于正常組(P<0.05), 2組梗死后出血發(fā)生率無顯著差異(P>0.05)。

2.4 預(yù)后影響因素分析

高血糖組預(yù)后良好29例(69.05%), 預(yù)后不良13例(30.95%); 正常組預(yù)后良好38例(88.37%), 預(yù)后不良5例(11.63%)。高血糖組預(yù)后良好率顯著低于正常組。對性別、年齡、是否伴高血壓、是否高血糖、是否發(fā)生合并癥及基線NIHSS評分≥10分等進(jìn)行Logistic回歸分析，結(jié)果表明，性別、年齡和高血壓與ACI預(yù)后無相關(guān)性，高血糖、合并癥和NIHSS評分是預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素(P<0.05), 見表2。

表2 預(yù)后影響因素logistic回歸分析

3 討 論

近年來，ACI的發(fā)病率在中國有逐步升高的趨勢，大量研究表明，ACI患者常合并高血糖，其機(jī)制可能是機(jī)體在急性應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)非特異性血糖升高；腦組織損傷后，神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)改變，血糖代謝異常；或垂體局部缺血激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，導(dǎo)致血糖水平升高。一項(xiàng)涉及75例ACI患者的研究表明，37.3%既往無糖尿病史患者在入院時(shí)呈現(xiàn)血糖增高現(xiàn)象[5]。本研究同樣選取既往無糖尿病史的ACI患者為研究對象，結(jié)果表明，42例(49.41%)患者入院時(shí)FBG≥6.1 mmol/L，與上述報(bào)道基本一致。

急性期持續(xù)高血糖可能通過下列方式加重ACI患者的神經(jīng)功能損傷: ① 高血糖水平加劇腦缺血/再灌注過程中的組織損傷，擴(kuò)大梗死面積，且降低血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌合成氧化亞氮(NO)的能力，同時(shí)葡萄糖誘導(dǎo)的活性氧簇可中和NO，從而導(dǎo)致NO介導(dǎo)的舒血管能力降低; ② 高血糖狀態(tài)增加腦內(nèi)無氧酵解，產(chǎn)生大量乳酸，加重神經(jīng)細(xì)胞損傷; ③ 通過增加大腦皮質(zhì)細(xì)胞外的谷氨酸鹽水平，調(diào)控鈣離子通道，加重線粒體損傷和細(xì)胞凋亡; ④ 高血糖可激活蛋白激酶C通路，增加炎性細(xì)胞因子分泌，加重急性期炎癥反應(yīng); ⑤ 高血糖可增加凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物的形成，刺激組織因子途徑的凝血過程，從而影響血管再通，減慢病情恢復(fù)和神經(jīng)功能恢復(fù)[6]。因此，大多數(shù)學(xué)者均認(rèn)同，持續(xù)高血糖對ACI患者的病情有顯著影響，是評估預(yù)后的重要指標(biāo)之一[7-9]。一項(xiàng)Meta分析顯示，ACI血糖正常組的神經(jīng)功能恢復(fù)情況顯著優(yōu)于糖尿病組和高血糖組，而糖尿病和高血糖組的死亡率顯著高于血糖正常組[10]。劉勇等[11]研究表明，合并2型糖尿病的ACI患者住院期間病死率和1年復(fù)發(fā)率顯著高于非糖尿病ACI患者。劉日霞等[12]研究表明，無論是否有糖尿病史，平均高血糖和持續(xù)高血糖的ACI患者mRS評分顯著低于血糖正常者，且持續(xù)高血糖是預(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素。

本研究結(jié)果表明，正常血糖組患者的臨床療效和神經(jīng)功能恢復(fù)情況均顯著優(yōu)于高血糖組患者，合并癥的發(fā)生率顯著低于高血糖組，提示血糖正常的ACI患者病情恢復(fù)和預(yù)后均優(yōu)于高血糖者，與上述報(bào)道一致。此外, Logistic回歸分析表明，高血糖、合并癥和NIHSS評分是預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，提示血糖水平是評估患者預(yù)后的有效指標(biāo)。

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