焦海潮

(贊皇縣醫(yī)院，河北 贊皇 051230)

急性一氧化碳中毒(ACOP)是臨床常見(jiàn)的生活及職業(yè)性中毒。CO是引起中毒性死亡的最常見(jiàn)窒息性氣體，患者吸入中毒后，可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能等多臟器損害，嚴(yán)重影響患者健康[1]。ACOP患者因腦組織缺血、缺氧會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)意識(shí)障礙。另外，由于患者腦細(xì)胞代謝紊亂，導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能損害和腦功能減退，臨床癥狀表現(xiàn)為昏迷、呼吸頻率及瞳孔變化等[2]。有研究[3]表明，醒腦靜聯(lián)合乙酰谷氨配合常規(guī)治療，可有效緩解ACOP患者昏迷癥狀，提高血清氧自由基消除率，治療效果顯著。筆者為觀察醒腦靜聯(lián)合乙酰谷氨對(duì)ACOP的治療效果，選取我院2012年6月—2013年6月間收治的ACOP患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予醒腦靜聯(lián)合乙酰谷氨靜滴治療，取得良好療效?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 ACOP患者90例。男49例，女41例；年齡18～61歲，平均年齡(35.1±4.2)歲。患者均有明確的CO2接觸史,發(fā)病至就診時(shí)間3～12 h。臨床癥狀主要表現(xiàn)為頭暈、乏力、頭痛、嘔吐、昏迷等癥狀。患者于脫離接觸8 h后檢測(cè)血碳氧血紅蛋白(HbCO)值,其中濃度在10%～30%的患者32例，濃度在30%～50%的患者40例,濃度大于50%的患者18例。排除重要臟器功能損害及其他毒物、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等所致昏迷患者。

1.2 方法 90例ACOP患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各45例,2組患者年齡、性別、就診時(shí)間及中毒嚴(yán)重程度等資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。2組患者入院均給予吸氧、預(yù)防腦水腫、保護(hù)腦細(xì)胞功能、糾正電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療，并于入院1～2 h內(nèi)配合高壓氧艙治療。觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上配合醒腦靜聯(lián)合乙酰谷氨治療。用藥方法：醒腦靜注射液(大理藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))10 mL加入5%葡萄糖溶液靜滴，乙酰谷胺(黑龍江迪龍藥業(yè)生產(chǎn))0.5 mg加入5%葡萄糖溶液靜滴，1次/d,2周為1個(gè)療程。對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予乙酰谷氨治療，用法、療程同觀察組。

1.3 觀察項(xiàng)目 2組患者于治療開(kāi)始第3天、1周、2周，取晨起空腹靜脈血，檢測(cè)患者血清中SOD、GSH-PX活性及MDA水平變化情況，并觀察治療2周后的臨床療效。顯效：臨床癥狀、體征消失，意識(shí)正常，無(wú)后遺癥；有效：癥狀、體征明顯改善，意識(shí)清楚，輕微后遺癥；無(wú)效：癥狀、體征無(wú)改善或加重，致殘、植物生存或死亡。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療各時(shí)間點(diǎn)SOD、GSH-PX活性及MDA水平比較 2組患者治療前血清SOD、GSH-PX活性及MDA水平比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。治療3 d后2組患者血清SOD、GSH-PX活性即較治療前顯著升高(P<0.05)，治療1周、2周呈逐漸升高趨勢(shì),且顯著高于治療后3 d(P<0.05)；血清MDA水平呈逐漸下降趨勢(shì)，治療后3 d，1、2周均顯著低于治療前(P<0.05)。觀察組治療后各時(shí)間點(diǎn)血清SOD、GSH-PX活性較對(duì)照組顯著增高，血清MDA水平較對(duì)照組顯著降低，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 2組患者治療各時(shí)間點(diǎn)SOD、GSH-PX活性及MDA水平比較(n=45)

2.2 2組臨床療效對(duì)比 觀察組治療后總有效率為93.3%，對(duì)照組為77.8%,觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 2組患者臨床療效比較(n=45) 例(%)

3 討論

CO與血紅蛋白(Hb)的親和比氧與Hb的親合力高240倍。CO中毒后,CO與Hb結(jié)合生成HbCO，HbCO無(wú)攜氧功能，且解離速度緩慢，導(dǎo)致患者機(jī)體缺氧[4]。同時(shí)，CO還可作用于細(xì)胞色素氧化酶，抑制細(xì)胞呼吸，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)氧敏感，受累最為嚴(yán)重[5]。有研究[6]表明，ACOP后所產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與腦細(xì)胞缺氧后能量代謝障礙、自由基損傷等多種因素有關(guān)。目前，臨床治療多采用高壓氧、控制顱壓、保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞等綜合治療。高壓氧是治療ACOP的有效治療手段，對(duì)重度ACOP患者有顯著的促醒和治療作用。高壓氧具有加速CO從患者體內(nèi)排出，提高機(jī)體血氧含量，糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)，保護(hù)重要臟器的功能。同時(shí)，高壓氧還能促進(jìn)CO與細(xì)胞色素氧化酶及其他細(xì)胞迅速解離，拮抗ACOP后的氧自由基對(duì)腦細(xì)胞的損傷[7]。

醒腦靜注射液由蔓荊子、石菖蒲、野菊花、薄荷、白芷、川芎、藿香、藕節(jié)、牡丹皮、佩蘭、天麻、生地黃、綠豆衣等藥物組成，具有醒腦開(kāi)竅、涼血解毒、行氣活血、清熱瀉火的功效[8]?，F(xiàn)代藥理研究[9]表明，醒腦靜注射液可提高大腦血氧供應(yīng)，改善腦細(xì)胞缺氧狀態(tài)，減輕ACOP患者腦水腫及神經(jīng)細(xì)胞損害，縮短昏迷時(shí)間。有學(xué)者認(rèn)為[3]，醒腦靜注射液能增加腦細(xì)胞耐缺氧能力，其有效成分可直接作用于神經(jīng)細(xì)胞表面，有效抑制腦細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣及含水量的增高，降低腦組織中脂質(zhì)過(guò)氧化物的含量，清除氧自由基，減少耗氧量，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有保護(hù)作用。本研究中，觀察組采用醒腦靜注射液聯(lián)合乙酰谷氨治療，治療后各時(shí)間點(diǎn)血清氧自由基指標(biāo)改善均較對(duì)照組更為顯著。表明醒腦靜注射液清除氧自由基效果顯著，且能提高患者臨床療效。乙酰谷氨具有改善神經(jīng)細(xì)胞代謝，維持神經(jīng)應(yīng)激能力及降低血氨的作用。其能通過(guò)血腦屏障，常用于腦外傷昏迷、肝昏迷、偏癱、高位截癱、小兒麻痹后遺癥、腦外傷后遺癥、智力減退、神經(jīng)性頭痛及腰痛等。在臨床乙酰谷氨常以本品與其他藥物配伍靜脈滴注，以改善細(xì)胞代謝及營(yíng)養(yǎng)狀況。有研究[6]表明，乙酰谷氨配合醒腦靜注射液治療ACOP療效顯著。本組資料中，觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用醒腦靜聯(lián)合乙酰谷氨治療，治療后血清SOD、GSH-PX活性較對(duì)照組顯著升高，血清MDA水平較對(duì)照組顯著下降，且觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組,表明醒腦靜聯(lián)合乙酰谷氨具有協(xié)同作用，可有效清除ACOP患者血清氧自由基，減輕其對(duì)患者腦細(xì)胞的損害，療效顯著。

本組資料顯示，醒腦靜聯(lián)合乙酰谷氨可有效清除ACOP患者體內(nèi)氧自由基，減少其對(duì)腦細(xì)胞的損害，且療效確切，是治療ACOP的有效治療方案。

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