李茂美，程永德，朱西琪

·血管介入Vascular intervention·

兩種不同脾栓方法后門脈壓力變化對照研究

李茂美，程永德，朱西琪

目的探討兩種部分脾栓塞方法（PSE）治療肝硬化門脈高壓癥的臨床療效及統(tǒng)計學(xué)差異。方法62例肝硬化并發(fā)門脈高壓及脾功能亢進患者分作外周栓塞組和下極栓塞組，兩組分別行PSE。對比兩組術(shù)前、術(shù)后彩色多普勒超聲，分別檢測患者門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑、血流速度及血流量，脾臟長徑、厚度。結(jié)果栓塞面積60%～80%者52例，＞80%者10例。術(shù)后患者門靜脈主干及脾靜脈血流速度和血流量均較術(shù)前降低；脾臟長徑和厚度兩組均較術(shù)前變小，兩組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；結(jié)論通過PSE能有效地緩解肝硬化患者的門脈高壓，同時選擇性外周動脈栓塞對門脈壓力的減低比脾臟下極栓塞更為明顯。

肝硬化；門脈高壓；脾功能亢進；部分性脾栓

部分脾栓塞術(shù)（PSE）是目前治療肝硬化脾功能亢進癥（脾亢）的有效方法，當(dāng)栓塞面積達到一定程度，它還能有效降低門脈壓力［1-2］。由于脾臟的解剖學(xué)特點，栓塞脾臟不同的部位或許同樣會對門脈壓力的降低產(chǎn)生不同的結(jié)果?，F(xiàn)對62例肝硬化并發(fā)門脈高壓及脾亢癥患者按栓塞部位分成兩組行PSE術(shù)，通過分析術(shù)前術(shù)后門脈系統(tǒng)參數(shù)，脾臟大小，食管曲張靜脈變化，探討不同栓塞方法對門脈高壓的影響。

1 材料與方法

1.1 一般材料

1.1.1 病例的選擇病例來源于2010年3月—2013年12月連續(xù)收治的肝硬化、門脈高壓、脾亢患者62例。記錄一般人口學(xué)資料、主要危險因素、起病時間、臨床癥狀和體征、Child-Pugh評分和實驗室及輔助檢查結(jié)果等。

1.1.1.1 脾亢的診斷標準：①脾腫大，肋下未觸及者以超聲、放射核素或CT診斷檢查為準；②外周血細胞一系、兩系或三系同時減少；③骨髓造血細胞代償增生，部分有成熟障礙。

1.1.1.2 入組標準：①年齡18～65歲，性別不限；②周圍血白細胞（WBC）計數(shù)低于4.0×109/L，血小板（PLT）計數(shù)低于50×109/L；③無肝功能衰竭，肝功能Child-Pugh分級B級以上；④無嚴重心腦血管疾??；⑤脾臟腫大不超過臍水平線；⑥不合并其他免疫系統(tǒng)疾?。虎咚谢颊呋蚱浼覍俸炇鹬橥鈺?。

1.1.1.3 排除標準：①肝功能Child-Pugh分級C級，極度衰竭；②凝血機制嚴重障礙（PT＞23 s）；③有嚴重黃疸；④嚴重心、肝、腎及血液系統(tǒng)等重要臟器疾病；⑤頑固性腹水伴有原發(fā)性腹膜炎者；⑥肝硬化并肝癌晚期，脾臟高度腫大；⑦骨髓穿刺檢查結(jié)果提示骨髓抑制；⑧原發(fā)性脾亢患者。

1.1.2 實驗分組根據(jù)栓塞部位將62例肝硬化脾亢患者分為A組（外周栓塞組）32例和B組（下極栓塞組）30例。

1.2 治療方法

1.2.1 介入栓塞方法DSA機器使用Siemens Artis Zee-ceiling，選擇右（或左）股動脈為穿刺部位，將導(dǎo)管依次插入股動脈、髂外動脈、腹主動脈、腹腔動脈和脾動脈，注入對比劑顯示脾動脈走行及分布，將栓塞劑準確量注入需栓塞的脾分支動脈內(nèi)，然后再次血管造影了解栓塞效果。脾臟下極栓塞時把導(dǎo)管超選擇插入脾下極動脈內(nèi)并作徹底栓塞，栓塞面積達不到術(shù)前設(shè)計標準則用微導(dǎo)管超選至上一支脾段動脈進行栓塞；栓塞材料使用300～500μm明膠海綿顆粒。

1.2.2 脾臟栓塞體積的控制方法①術(shù)中栓塞面積控制使用VDT法（video dilution technique）［3-4］；②術(shù)后殘脾體積和脾臟栓塞百分率的計算應(yīng)用CT加權(quán)法［4］，公式為E=1-∑（S′n×T′n）/∑（Sn× Tn），公式中E是栓塞百分率，S′n為栓塞后第n層殘留脾組織的面積，T′n為栓塞后第n層殘留脾組織的層厚；Sn為栓塞前第n層脾組織的面積，Tn為栓塞前第n層脾組織的層厚。各層的脾組織面積可通過CT診斷工作站測得。

1.2.3 數(shù)據(jù)搜集分別于術(shù)前3 d、術(shù)后2周用彩色多普勒（Bracco/SonoVue）檢查門脈血流動力學(xué)變化；檢查時傾斜探頭及調(diào)整校正角度，使多普勒聲速與血管走行之間的夾角控制在60°以內(nèi)，取樣容積分別位于門靜脈主干距門靜脈右支1.0 cm處、脾門血1.0 cm處，取樣容積大小為管腔內(nèi)徑的1/3。分別測量門靜脈主干及脾靜脈的內(nèi)徑、平均血流速度、血流量，均為儀器自動測算。術(shù)后1個月CT（PHILIPS/Brilliance 64）復(fù)查，測量脾臟長徑及厚度；掃描參數(shù)：KV=120，mAS=300，層厚=3 mm，螺距=1。

1.3 資料的整理與分析

統(tǒng)計分析使用SPSS10.0軟件，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。組間均衡性檢驗使用F檢驗或χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 PSE術(shù)對門脈系統(tǒng)的影響

超聲觀察術(shù)前結(jié)果見表1，2。

表1 兩組術(shù)前術(shù)后門脈壓力變化對照（±s）

表1 兩組術(shù)前術(shù)后門脈壓力變化對照（±s）

術(shù)后門靜脈壓力內(nèi)徑/cm血流速度/（cm/s）血流量/（ml/min）內(nèi)徑/cm血流速度/（cm/s）血流量/（ml/min）A組32 1.64±0.26 12.78±3.58 1 129.42±321.73 1.27±0.11 7.12±1.36 584.94±306.13 B組30 1.59±0.11 12.96±1.37 1 133.42±298.36 1.37±0.12 10.12±2.98 768.94±336.53 P值＜0.05＜0.05組別例數(shù)術(shù)前門靜脈壓力

2.2 PSE術(shù)對脾臟大小的影響

超聲觀察62例患者的脾臟長徑和厚度的變化。術(shù)后1個月患者的脾臟開始回縮。結(jié)果見表3。

3 討論

繼發(fā)性脾亢不僅是門脈高壓的結(jié)果，脾亢時往往伴隨血漿容量增加，脾血流增加，脾靜脈超負荷，從而引起門脈壓力、食管胃底曲張靜脈壓力進一步升高，加重曲張靜脈破裂出血的危險性。增高的門脈壓力又使脾進一步腫大，血流增加，形成惡性循環(huán)［5］。已證實脾亢是肝硬化出血與感染的一個獨立危險因素［6］。

表2 兩組術(shù)前術(shù)后脾靜脈壓力變化對照（±s）

表2 兩組術(shù)前術(shù)后脾靜脈壓力變化對照（±s）

組別例數(shù)術(shù)前脾靜脈參數(shù)術(shù)后脾靜脈參數(shù)內(nèi)徑/cm血流速度/（cm/s）血流量/（ml/min）內(nèi)徑/cm血流速度/（cm/s）血流量/（ml/min）A組32 1.37±0.16 14.38±4.15 847.3±257.9 0.78±0.19 6.49±2.29 336.3±109.9 B組30 1.24±0.21 12.86±5.37 806.8±295.7 0.92±0.14 10.03±3.93 436.4±220.7 P值＜0.05＜0.05

表3 兩組術(shù)前術(shù)后脾臟體積變化對照（±s）

表3 兩組術(shù)前術(shù)后脾臟體積變化對照（±s）

組別術(shù)前脾臟大小術(shù)后脾臟大小脾臟長徑/cm脾臟厚度/cm脾臟長徑/cm脾臟厚度/cm A組20.53±4.45 8.69±1.06 9.32±3.07 3.37±0.25 B組18.62±3.27 7.78±1.23 13.52±2.64 5.29±0.67 P值＜0.05＜0.05

本組62例肝硬化患者PSE后，其門靜脈、脾靜脈壓力均較術(shù)前減低，脾臟厚度和長徑也較術(shù)前縮小，且A組效果更為明顯。

彩色多普勒超聲測定門脈系統(tǒng)血流動力學(xué)是一種間接反映門脈系統(tǒng)血流狀態(tài)的方法。門脈壓力與其內(nèi)徑呈正相關(guān)，門脈高壓形成后，門脈系統(tǒng)的血流處于高動力循環(huán)狀態(tài)，而門脈循環(huán)血液主要來自脾靜脈［7］，故栓塞脾動脈可減少其血流，降低脾靜脈的血流量，從而改善門脈高壓狀態(tài)。龔高全等［8］報道，用經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈置管測壓方法對5例肝硬化并門脈高壓癥患者進行研究，認為行PSE后短期內(nèi)門靜脈壓力，脾靜脈壓力及腸系膜上靜脈壓力可明顯降低。李征然等［9］報道，60%～80%的栓塞面積，不僅可改善外周血常規(guī)，還可減少門脈血流量和降低門脈壓，減輕食管-胃底靜脈曲張程度。另文獻報道，行PSE后隨著脾血流量減少，患者門脈主干內(nèi)徑及脾靜脈內(nèi)徑較前均有縮小，門靜脈、脾靜脈的血流量及血流速度分別較術(shù)前減少［10-11］。

脾臟血供非常豐富，脾動脈在睥門處分成2～4支脾臟葉動脈，然后再分出4～8支脾段動脈進入脾臟，又稱小梁動脈，小梁動脈的分支離開小梁，動脈周圍的淋巴組織代替了動脈被膜的外被，形成了一個淋巴組織鞘，進入白髓之前為中央動脈。動脈在通過淋巴組織鞘后，發(fā)出多條毛細血管至白髓及邊緣區(qū)，再分支使小動脈如毛刷一樣進入紅髓，其直徑約為25μm稱之為髓動脈，在接近血管終止的部分，血管壁增厚，這一部分稱為鞘動脈。在鞘動脈的末端，其血管壁為單層細胞。將血液輸送到脾竇，然后血液進入脾竇的靜脈毛細血管，并匯集成小梁靜脈，最后形成脾靜脈?；谄⑴K的血供分布特點和脾臟不同區(qū)域的生理功能差異，紅髓小動脈栓塞法和脾段栓塞法由于栓塞血管范圍和破壞脾臟部位的不同，其臨床療效以及對免疫功能的影響在同等栓塞面積的情況下亦有所區(qū)別。

PSE的栓塞方法大體分為非選擇性脾臟紅髓小動脈栓塞術(shù)（外周栓塞法）和選擇性脾臟下極脾段動脈栓塞法等：①脾臟紅髓小動脈栓塞術(shù)是把導(dǎo)管開口置于脾動脈主干處，將約1 mm3的顆粒栓塞劑緩慢推注，讓其隨血流到達遠端，由于中央動脈直徑遠小于1 mm，因而外周栓塞法只是栓塞脾臟白髓之前的脾動脈分支。PSE的可能優(yōu)點是避免了破壞白髓區(qū)，但是栓塞部分的體積憑估計，難以及時、正確地作出判斷。若栓塞劑顆粒過小，有發(fā)生栓塞胰背動脈的危險。該方法亦僅能控制大致的范圍，栓塞體積誤差較大，同時由于上極栓塞部位靠近膈頂，膈肌反應(yīng)和左下肺炎發(fā)生率較高［12］。②選擇性脾下段動脈栓塞法的依據(jù)是脾臟分段理論，該法安全性較高、并發(fā)癥相對較少，但實際上各支脾葉動脈供應(yīng)的脾組織大小并不恒定，故使用該療法行脾栓塞時僅能做到栓塞脾下極動脈供血區(qū)域的脾組織，是否達到理想栓塞程度不能確定，另外還存在脾栓塞區(qū)域分布不均，易致脾亢復(fù)發(fā)、胰背動脈誤栓等問題［2］；脾動脈主干走行為波浪型或回旋型者超選擇插管難度大；大網(wǎng)膜向梗死脾下極游走包裹時，易誘發(fā)粘連性腸梗阻；下極梗死后，脾中上極易代償性增生，致脾亢復(fù)發(fā)。

基于脾臟的血供分布特點和脾臟不同區(qū)域的生理功能差異，紅髓小動脈栓塞法和脾段栓塞法由于栓塞血管范圍和破壞脾臟部位的不同，其臨床療效以及對門脈壓力和食管胃底靜脈曲張的影響在同等栓塞面積的情況下亦必有所區(qū)別。由于外周栓塞法導(dǎo)致多數(shù)紅髓小動脈的閉塞，導(dǎo)致脾靜脈回流整體性障礙，因而該方法對門脾靜脈的壓力減低也更為明顯。

總之，通過PSE能有效地緩解肝硬化患者的門脈高壓，同時選擇性外周動脈栓塞對門脈壓力的減低比脾臟下極栓塞更為明顯。

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Portal pressure changes after partial splenic embolization：comparison study between two embolization methods

LIMao-mei，CHENG Yong-de，ZHU Xi-qi.Department of Radiology，Peop le’s Hospital of Lanling County，Lanling，Shandong Province 277700，China

ZHUXi-qi:E-mail:xiqi.zhu@163.com

ObjectiveTo investigate the clinical effects of two different partial splenic embolization（PSE）methods in treating portal hypertension due to cirrhosis，and to statistically analyze the difference between the two PSEmethods.M ethods Sixty-two patientswith cirrhotic portal hypertension complicated by hypersplenism were divided into group A（peripheral embolization group）and Group B（lower-pole embolization group）.Partial splenic embolization with sponge was carried out in all patients of both groups.Before and after PSE color Doppler ultrasoundgraphy was performed to determine the inner diameter of the portal vein and splenic vein，the velocity and rate of flow，the length and thickness of spleen，etc.The results were compared between the two groups.Results The sp lenic embolization area within 60%-80% was obtained in 42 patients，and the embolization area＞80%was seen in 20 patients.After PSE，decreased flow velocity aswell as flow rate was detected in all patients，and both the length and thickness of the spleen were also significantly reduced when compared with the data determined before PSE.The differences between the two groups were statistically significantly（P＜0.05）.Conclusion Partial splenic embolization can effectively relieve the portal hypertension caused by cirrhosis，and selective peripheral arterial embolization is superior to splenic lower-pole embolization in decreasing the portal pressure.（J Intervent Radiol，2014，23：861-864）

cirrhosis；portal hypertension；hypersplenism；partial splenic embolization

R551.1

A

1008-794X（2014）-10-0861-04

2014-04-30）

（本文編輯：李欣）

10.3969／j.issn.1008-794X.2014.10.006

南京市醫(yī)學(xué)科技發(fā)展項目（YKK 09046）

277700山東蘭陵縣人民醫(yī)院放射科（李茂美）；上海解放軍第八五醫(yī)院（程永德）；江蘇南京東南大學(xué)附屬第二醫(yī)院放射科（朱西琪）

朱西琪E-mail：xiqi.zhu@163.com