劉 桂， 殷 亮， 王曉慧， 婁淑杰， 史仍飛

（上海體育學院運動科學學院，上海200438）

高脂飲食誘導的肥胖與肥胖抵抗大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白表達差異

劉 桂， 殷 亮， 王曉慧， 婁淑杰， 史仍飛

（上海體育學院運動科學學院，上海200438）

目的：研究高脂飲食飼養(yǎng)的肥胖與肥胖抵抗大鼠的肝脂肪酸合成酶（FAS）和酰基輔酶A：膽固醇?；D移酶-2（ACAT-2）的蛋白表達水平的差異，以明確這2種酶是否在高脂飲食誘導肥胖的發(fā)生及肥胖抵抗中起作用。方法：健康雄性SD大鼠，體重160～180 g，15只喂普通膳食，其余135只喂自制高脂飼料8周。隨機選擇5只喂普通膳食的大鼠作為對照組，以體重超過普通膳食對照組平均體重的20%作為高脂飲食誘導的肥胖大鼠標準，選擇8只為肥胖組（DIO）；選擇體重最輕的8只為肥胖抵抗組（DIO-R）。大鼠麻醉后，采血檢測血漿中TG、TCH、HDL、LDL的含量。處死大鼠后取肝臟，Western blot檢測肝FAS和ACAT-2的蛋白表達水平。結果：①135只高脂飲食大鼠中有48只體重超過平均值的20%，達到肥胖標準；②與對照組相比，肥胖組大鼠的體重、腎周脂肪含量顯著增加，而肥胖抵抗大鼠顯著下降；③與對照組相比，肥胖組大鼠的血漿TG和LDL顯著增加，而肥胖抵抗大鼠的血漿TG、TCH顯著降低，LDL和LDL/HDL無顯著性變化；④與對照組相比，肥胖組大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平顯著升高，而肥胖抵抗大鼠顯著降低。結論：①高脂飲食誘導的肥胖大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平顯著升高，肥胖抵抗大鼠的肝FAS和ACAT-2的蛋白水平顯著降低；②肝FAS和ACAT-2蛋白水平的表達差異可能與高脂飲食大鼠的肥胖易感性有關。

脂肪酸合成酶；?；o酶A：膽固醇酰基轉移酶-2；肥胖；肥胖抵抗；蛋白表達；差異

Author’s addressSchool of Kinesiology，Shanghai University of Sport，Shanghai200438，China

目前，肥胖癥已成為全球發(fā)病率迅速增加的一種流行性疾病，全球60億人口中13億超重和肥胖，其中半數(shù)為肥胖。肥胖對人體健康的危害很大，可引起高脂血癥、動脈粥樣硬化、冠心病、脂肪肝、糖尿病等肥胖相關疾病，脂代謝的紊亂是這些疾病的始動環(huán)節(jié)［1］。脂代謝紊亂可發(fā)生在脂質代謝的多個環(huán)節(jié)，包括甘油三酯（TG）的合成、貯存、動員和分解，脂肪酸和膽固醇酯的合成等。多種酶參與了脂代謝過程，其中脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，F(xiàn)AS）和?；o酶A：膽固醇?；D移酶-2（acyl coenzyme A：cholesterol acyltransferase-2，ACAT-2）分別是脂肪酸合成和膽固醇酯合成的限速酶，在脂代謝及脂肪在體內的沉積中起重要作用。

FAS主要存在于肝臟、脂肪等組織中，在體內催化單酰輔酶A和丙二酰輔酶A結合成長鏈脂肪酸，是合成脂肪酸的關鍵酶，其活性將直接控制體內脂肪酸的合成，從而對機體的脂質代謝起重要作用。當FAS酶活力升高時，動物體內多余的脂肪酸通過酯化作用形成脂肪，增加了脂肪在動物體內的沉積。FAS對肥胖的產(chǎn)生有直接的影響。在高脂飲食誘導肥胖大鼠血清TG水平升高的同時，F(xiàn)AS的mRNA水平也升高［2］。肥胖動物的脂肪組織中FAS的表達增加，且FAS表達水平的升高能顯著增加TG在體內的沉積而導致肥胖［3］。最直接的證據(jù)是利用轉基因技術培育了脂肪細胞中不含F(xiàn)AS的實驗鼠，發(fā)現(xiàn)體內缺乏FAS的轉基因小鼠更能抵抗肥胖［4］，而用FAS抑制劑C75處理的小鼠具有明顯的減肥效果［5］。

ACAT是細胞內已知的唯一一個催化游離膽固醇與長鏈脂肪酸形成膽固醇酯的酶，是參與吸收、轉運和貯存膽固醇的一種極其重要的酶。ACAT合成的膽固醇酯主要以脂滴的形式儲存于胞漿中，故ACAT的基本作用被認為是減少過高的游離膽固醇對細胞的毒性作用［6-7］。ACAT有2種類型即ACAT-1和ACAT-2。ACAT-1在幾乎各種組織細胞中都有表達，主要作用是維持細胞內膽固醇的代謝平衡；而ACAT-2只在肝臟和小腸細胞中表達，主要參與膽固醇的吸收和脂蛋白的裝配，可直接影響血液中的膽固醇水平［6］。小腸上皮細胞的ACAT-2將膽固醇酯化而維持低濃度的游離膽固醇，利于腸腔中的膽固醇擴散入細胞；而肝ACAT-2參與脂蛋白的裝配，是載脂蛋白apoB100分泌所必須的，且與肝細胞合成、裝配和分泌極低密度脂蛋白（VLDL）密切相關［6-7］。ACAT-2有助于TG吸收和載脂蛋白的裝配［8］。增加腸道ACAT活性，會導致糖尿病大鼠餐后高脂血癥［9］。抑制ACAT-2基因表達可以降低膽固醇的吸收能力，從而降低血液中膽固醇的水平［10］，這說明ACAT-2基因異常與血脂水平異常存在密切的聯(lián)系。

多吃、吃過多高脂、高熱量的食物是造成肥胖的主要原因之一。在高脂飲食誘導動物肥胖模型的實驗中，部分動物發(fā)生肥胖（diet-induced obesity，DIO），而有些動物天生喂不胖，為肥胖抵抗（diet-induced obesity resistance，DIO-R）。本研究的目的就是用高脂飲食建立肥胖和肥胖抵抗大鼠模型，研究肝FAS和ACAT-2的蛋白表達水平在肥胖和肥胖抵抗大鼠中是否有差異，從而明確這2種酶是否在高脂飲食誘導的肥胖發(fā)生及肥胖抵抗中起作用。

1 實驗對象與方法

1.1 實驗動物與飼料 清潔級成年雄性SD大鼠150只，體重160～180 g，購于第二軍醫(yī)大學實驗動物中心。大鼠均自由飲食、飲水。普通飼料適應性喂養(yǎng)一周后，隨機選取15只大鼠繼續(xù)喂普通飼料（購自上海仕林科技有限公司），其余135只喂自制高脂飼料。高脂飼料參考那立欣等［11］的配方加工而成。配方如下：一般鼠料74.75%、豬油10%、蔗糖5%、蛋黃粉5%、麻油3%、膽酸鈉0.25%、食鹽2%。普通飼料中脂肪、碳水化合物和蛋白質所占的比例分別為4.0%、64.0%、19.0%，高脂飼料分別為19.2%、52.8%、15.7%。

1.2 主要試劑與儀器 FAS和ACAT-2抗體購自美國Santa Cruz公司，β-actin抗體購自美國Sigma公司，二抗購自上海申能博彩公司；Western blot儀器購自美國Hoefer公司，凝膠成像系統(tǒng)購自美國Bio Rad公司。

1.3 實驗方法

1.3.1 建立肥胖和肥胖抵抗大鼠模型 高脂飼料喂養(yǎng)135只大鼠8周后，有48只達到肥胖標準（肥胖標準［12］：體重超過安靜對照組體重的平均值20%）。

1.3.2 實驗分組 在普通飼料喂養(yǎng)的大鼠中隨機選擇5只作為對照組（CON）。從48只肥胖大鼠中選擇體重較重的40只，分為5組用于本次和其他實驗，其中一組作為肥胖組（DIO）；高脂飼料喂養(yǎng)的未發(fā)生肥胖的大鼠中選擇體重最輕的8只作為肥胖抵抗組（DIO-R）。

1.3.3 樣本采集 所有大鼠麻醉后，由下腔靜脈取血，離心后收集血漿，-80℃凍存。采血后迅速取出大鼠雙側腎周脂肪，4℃生理鹽水洗滌，用濾紙吸干后稱重，-80℃凍存。同樣方法取肝。

1.3.4 指標測定方法 （1）血漿TG、總膽固醇（TCH）、HDL和LDL水平的檢測：血漿TG、TCH、LDL、HDL的測試盒均購自南京建成生物公司，按說明書進行檢測。

（2）肝FAS、ACAT-2的蛋白水平測定：采用Western blot方法檢測。稱取50 mg肝，充分剪碎后加入1 000μL裂解液。電動勻漿器勻漿后離心取上清液，用BCA法測得蛋白濃度。調整上樣量，使每孔的上樣量為50μg。經(jīng)SDS-PAGE分離（濃縮膠濃度為5%，分離膠濃度為10%）后，用濕轉法將蛋白轉到PVDF膜上。5%脫脂奶粉封閉1 h后孵育一抗（1：1 000稀釋），4℃過夜。TBST洗滌3次后孵育二抗（1：500稀釋）1 h。TBST洗滌3次后，ECL發(fā)光，暗室內顯影、定影。用Gel Doc EZ凝膠成像系統(tǒng)掃描定量各條帶的相對灰度值。最后采用LabWorks軟件讀取積分光密度值。

1.4 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)采用平均數(shù)±標準差表示。運用SPSS 17.0軟件的單因素方差分析法對3個樣本的均數(shù)進行比較。顯著性水平為P＜0.05，非常顯著性水平為P＜0.01。

2 結果

2.1 高脂飲食誘導的肥胖與肥胖抵抗大鼠體重的變化 如圖1所示，實驗前各組動物體重無顯著性差異。高脂飲食后，與CON組相比，所選擇的8只DIO組大鼠體重從第2周起顯著增加（P＜0.05），而所選擇的8只DIO-R大鼠的體重基本無變化。與DIO組比，DIOR組大鼠的體重從第3周起顯著降低，且體重差異隨著飼喂時間的延長而更加明顯。8周高脂飲食后，DIO、DIO-R組大鼠的體重均值分別是CON組的1.34倍和89%（圖2）。

圖1 8周高脂飲食后各組大鼠的體重變化Figure 1. Changes of Body Weight of Rats Fed w ith High Fat Diet for 8Weeks

圖2 8周高脂飲食后各組大鼠體重增加的絕對值和倍數(shù)Figure 2. Absolute and Relative Increases of Rats’Body Weight after 8-Week High Fat Feeding

2.2 高脂飲食誘導的肥胖和肥胖抵抗大鼠腎周脂肪含量的變化 如表1所示，與CON組相比，DIO組大鼠的脂肪含量明顯高于CON組，DIO-R組的脂肪含量明顯減少。

表1 8周高脂飲食后各組大鼠腎周脂肪含量的變化Table 1 Changes of Perirenal Fat Content of Rats after 8-W eek H igh Fat Feeding

2.3 高脂飲食誘導的肥胖和肥胖抵抗大鼠血脂水平的變化 由表2可見，8周高脂飲食后，與CON組比較，DIO組大鼠的血漿TG、LDL水平顯著增加，DIO-R組大鼠的血漿TG、TCH顯著降低；與DIO組相比，DIO-R組大鼠的血漿TG（P＜0.01）、TCH、LDL水平和LDL/HDL均顯著降低（P＜0.05），其余指標均無顯著性差異。

表2 8周高脂飲食后各組大鼠血脂水平的變化Table 2 Changes of Rats’Blood Lipid Indicators after 8-W eek High Fat Feeding

2.4 高脂飲食誘導的肥胖和肥胖抵抗大鼠肝FAS和ACAT-2蛋白表達的差異 圖3顯示，8周高脂飲食后，與CON組相比，DIO組大鼠的肝FAS、ACAT-2顯著升高（P＜0.01），而DIO-R組的肝FAS、ACAT-2顯著降低（分別為P＜0.01，P＜0.05）。

圖3 高脂飲食誘導的肥胖與肥胖抵抗大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白表達水平Figure 3. Protein Levels of Hepatic FAS and ACAT-2 in High Fat Diet Induced Obese（DIO）and Obese Resistant（DIO-R）Rats

3 分析與討論

3.1 高脂飲食誘導的肥胖和肥胖抵抗大鼠模型利用高脂飲食誘導的肥胖和肥胖抵抗模型是肥胖研究中經(jīng)常采用的模型，它同時考慮了環(huán)境（高脂、高能量飲食）和遺傳（肥胖發(fā)生的易感性）兩方面因素，類似人類肥胖發(fā)生過程而被廣泛使用。本次實驗所選擇的DIO組大鼠的體重、腎周脂肪含量顯著增加，且血漿TG和LDL水平顯著升高，而DIO-R組大鼠的體重無明顯變化，腎周脂肪和血漿TG和TCH顯著降低，表明在相同的高脂飲食條件下，由于不同個體的肥胖易感性（遺傳）不同，導致體脂、血脂水平產(chǎn)生顯著差異。

3.2 FAS在高脂飲食誘導肥胖和肥胖抵抗中的作用FAS在人的肝臟和脂肪組織中有較高的表達，特別是肝臟，其脂肪酸合成能力較脂肪組織高8～9倍。近年發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)AS與肥胖密切相關。FAS在肥胖患者的肝臟及脂肪細胞都有較高的表達［2-3］。未研究表明，高脂飲食誘導的肥胖大鼠肝FAS蛋白水平顯著升高，而肥胖抵抗大鼠的肝FAS顯著降低，提示肝FAS蛋白水平的表達差異可能與高脂飲食大鼠的肥胖易感性有關。該結果與曾凡勇等［13］的研究結果類似，他們在白色脂肪組織中發(fā)現(xiàn)肥胖大鼠的FAS升高，而肥胖抵抗的FAS顯著降低。FAS的表達水平受攝食成分和激素水平的影響，高脂飲食、胰島素等激素均可促進FAS的表達，生長激素抑制FAS的表達［14］。為何在同樣的高脂飲食下，F(xiàn)AS的表達在DIO和DIO-R大鼠中的區(qū)別非常大？推測可能與其血中胰島素的水平有關。韓春春等［15］的研究證實，胰島素提高了鵝肝細胞FAS的mRNA水平和蛋白活性，且當高糖和胰島素共同培養(yǎng)時FAS增加更顯著。本次實驗的DIO大鼠血胰島素水平顯著增加，推測這可能是其FAS表達增加的原因之一。

對FAS發(fā)揮作用的機制進行深入研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)AS的轉基因小鼠更能抵制肥胖的原因是因為該小鼠能代謝更多脂肪［2］；而FAS抑制劑C75對小鼠的減肥作用是通過減少其進食量和增加能量消耗實現(xiàn)的［16］。因此，抑制FAS的表達成為治療肥胖的一個熱點，研究最多的FAS特異性的抑制劑是小分子C75。C75通過抑制FAS一方面減少脂肪酸的合成，另一方面脂肪酸合成受阻使其底物丙二酰輔酶A濃度升高，可直接作用于下丘腦的進食中樞，通過抑制促進攝食的神經(jīng)肽Y的分泌而抑制進食，且該作用在肥胖小鼠中的效應比在瘦小鼠中更強［17］。此外，在外周組織如肝臟、脂肪組織中，C75還可提高肉毒堿軟脂酰轉移酶-1的活性，從而增強脂肪酸的氧化和能量的消耗，實現(xiàn)減肥目的［17-18］。

3.3 ACAT-2在高脂飲食誘導肥胖和肥胖抵抗中的作用 肝細胞的ACAT-2負責生產(chǎn)膽固醇酯，合成、裝配及分泌VLDL。Brown等［19］利用反義寡核苷酸技術剔除小鼠肝ACAT-2基因，發(fā)現(xiàn)抑制肝臟ACAT-2活性可減少肝中膽固醇酯的生成和apoB及脂蛋白（VLDL、中密度脂蛋白、LDL）的分泌。W ilcox等發(fā)現(xiàn)，類黃酮和橙皮素也是通過抑制ACAT-2的表達和活性抑制apoB的分泌［20］。膽固醇的累積是造成動脈粥樣硬化最主要的原因，因此想遠離動脈粥樣硬化疾病，必須將多余的膽固醇清除。研究發(fā)現(xiàn)，抑制ACAT-2的基因表達可以降低膽固醇的吸收能力，從而降低血液中膽固醇的水平［10］。ACAT-2缺乏會限制用膽固醇喂養(yǎng)小鼠的膽固醇吸收［21］。目前認為ACAT-2是預防高脂血癥、動脈粥樣硬化的一個有效靶點［22-23］，對其抑制劑的研究也成為一個熱點［24］。本文的研究證實高脂飲食誘導的肥胖大鼠肝的ACAT-2蛋白水平顯著升高，而肥胖抵抗大鼠的肝ACAT-2顯著降低，且血漿膽固醇水平顯著降低，提示肝ACAT-2蛋白水平的表達差異可能與高脂飲食大鼠的肥胖易感性有關，且可能與其清除膽固醇的能力不同有關。

4 結論

高脂飲食誘導的肥胖大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平顯著升高，肥胖抵抗大鼠的肝FAS和ACAT-2的蛋白水平顯著降低。

肝FAS和ACAT-2蛋白水平的表達差異可能與高脂飲食大鼠的肥胖易感性有關。

［1］ De A lmeida A R，Monte-Alegre S，Zanini M B，et al. Association between Prehypertension，Metabolic and Inflammatory Markers，Decreased Adiponectin and Enhanced Insulinemia in Obese Subjects［J］.Nutr Metab，2014（11）：25-35

［2］ 劉莉，馬爽，李巖溪.高脂飲食大鼠脂肪組織SOCS-3及FAS表達［J］.中國公共衛(wèi)生，2009，25（4）：428-429

［3］ 占敏霞，巫冠中.脂肪酸合成酶與疾?。跩］.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2012，8（9）：210-211

［4］ Lodhi IJ，Yin L，Jensen-Urstad A P，et al.Inhibiting Adipose Tissue Lipogenesis Reprograms Thermogenesis and PPARγActivation to Decrease Diet-Induced Obesity［J］.Cell Metabolism，2012，16（2）：189-201

［5］ Matsuo S，Yang W L，Aziz M，et al.Fatty Acid Synthase Inhibitor C75 Ameliorates Experimental Colitis［J］.Mol Med，2014，20：1-9

［6］ 姚曉敏，宋保亮，王燦華，等.人酰基輔酶A：膽固醇?；D移酶（ACAT）［J］.上海交通大學學報，2006，24（1）：108-105

［7］ 馬慧元，馬麗雅，張權，等.人?；o酶A：膽固醇?；D移酶2研究進展［J］.醫(yī)學綜述，2009，15（6）：804-807

［8］ Katsuren K，Tamura T，Arashiro R.Structure of the Human Acyl-CoA：Cholesterol Acyltransferase-2（ACAT-2）Gene and Its Relation to Dyslipidem ia［J］.Biochim Biophys Acta，2001，1531（3）：230-240

［9］ Hori M，Satoh M，F(xiàn)urukawa K.Acyl-Coenzyme A：Cholesterol Acyltransferase-2（ACAT-2）is Responsible for Elevated Intestinal ACAT Activity in Diabetic Rats［J］. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2004，24（9）：1689-1695

［10］ 彭雪，楊林，李婭楠.大米蛋白對幼鼠血脂及脂質代謝調控因子基因表達水平的影響［J］.糧食科技與經(jīng)濟，2012，37（4）：42-44

［11］ 那立欣，趙丹，寧華，等.減肥功能實驗動物模型的改良［J］.衛(wèi)生研究，2010，39（2）：162-164

［12］ Chandler P，Viana J，Oswald K，et al.Feeding Response to Melanocortin Agonist Predicts Preference for and Obesity from a High-Fat Diet［J］.Physiol Behav，2005，85（2）：221-230

［13］ 曾凡勇，秦銳，郭錫熔.脂肪酸合成酶在高脂飲食誘導的肥胖易感和肥胖抗性大鼠白色脂肪組織中的表達差異［J］.臨床兒科雜志，2007，25（1）：54-57

［14］ 岳穎，劉國華，鄭愛娟，等.生長動物脂肪代謝關鍵酶基因表達調控［J］.動物營養(yǎng)學報，2012，24（2）：232-238

［15］ 韓春春，王繼文，符自英，等.葡萄糖和胰島素對鵝肝細胞脂肪酸合成酶活性及轉錄表達的影響［J］.農(nóng)業(yè)生物技術學報，2009，17（4）：634-637

［16］ 趙勵彥，王莉莉，李松.脂肪酸合成酶抑制劑減肥作用機制的研究進展［J］.中國藥理學通報，2006，22（7）：780-784

［17］ Tu Y，Thupari JN，Kim E K，et al.C75 A lters Central and Peripheral Gene Expression to Reduce Food Intake and Increase Energy Expenditure［J］.Endocrinology，2005，146（1）：486-493

［18］ Thupari JN，Kim E K，Moran T H，et al.Chronic C75 Treatment of Diet-Induced Obese M ice Increases Fat Oxidation and Reduces Food Intake to Reduce Adipose Mass［J］.Am JPhysiol Endocrinol Metab，2004，287（1）：E97-E104

［19］ Brown JM，Bell T A，Alger H M，et al.Targeted Depletion of Hepatic ACAT2-Driven Cholesterol Esterification Reveals a Non-Biliary Route for Fecal Neutral Sterol Loss［J］.J Biol Chem，2008，283（16）：10522-10534

［20］ W ilcox L J，Borradaile N M，De Dreu L E，et al.Secretion of Hepatocyte ApoB is Inhibited by the Flavonoids，Naringenin and Hesperetin，Via Reduced Activity and Expression of ACAT2 and MTP［J］.JLipid Res，2001，42（5）：725-734

［21］ Repa J J，Buhman K K，F(xiàn)arese R V Jr.ACAT2 Deficiency Limits Cholesterol Absorption in the Cholesterol-Fed Mouse：Impact on Hepatic Cholesterol Homeostasis［J］. Hepatology，2004，40（5）：1088-1097

［22］ Kim JH，Lee H J，Jeong S J，et al.Essential Oil of Pinus Koraiensis Leaves Exerts Antihyperlipidem ic Effects Via Up-Regulation of Low-Density Lipoprotein Receptor and Inhibition of Acyl-Coenzyme A：Cholesterol Acyltransferase，2012，26（9）：1314-1319

［23］ A lger H M，Brown JM，Sawyer J K，et al.Inhibition of Acyl-Coenzyme A：Cholesterol Acyltransferase 2（ACAT2）Prevents Dietary Cholesterol-Associated Steatosis by Enhancing Hepatic Triglyceride Mobilization［J］.JBiol Chem，2010，285（19）：14267-14274

［24］ 陸穎菲，高向東，顧覺奮.微生物來源的ACAT抑制劑的研究進展［J］.中國新藥雜志，2011，20（15）：1418-1422

Differential Expression of FAS and ACAT-2 in Livers of High Fat Diet Induced Obesity and ObesityResistant Rat

∥LIU Gui，YIN Liang，WANG Xiaohui，LOU Shujie，SHIRengfei

Objective：It is to investigate the protein levels of fattyacid synthase（FAS）and acyl coenzyme A cholesterol acyltransferase-2（ACAT-2）in livers of high fat diet induced obesity（DIO）and obesity resistant（DIO-R）rats.Methods：15 rats（4 weeks age，160 g-180 g body weight）were fed w ith normal diet while 135 rats matched w ith age and body weight were fed w ith high fat diet for 8 weeks.The rats whose body weight increased more than 20%of themean value of control rats served as DIO rats.EightDIO rats and another eight ratsw ith the lightest body weight from the high fat diet fed rats aswell as five rats fed w ith normal diet were selected to detect the levels of plasma TG，TCH，HDL and LDL as well as protein levels of FATS and ACAT-2 in livers by Western Blot.Results：1. Compared w ith control rats，the body weight and perirenal fat of DIO ratswere significantly increased while decreased significantly in DIOR rats.2.Compared w ith control rats，the plasma level of TG and LDL in DIO rats were significantly enhanced，while significantly reduced plasma TG and TCH were found in DIOR rats.3.Compared w ith control rats，remarkable raise of the protein levels of FAS and ACT-2 in DIO rats livers were shown while an attenuated increase was shown in DIO-R rats. Conclusion：The protein levels of FAS and ACT-2 in the livers of DIO rats increased significantly while decreased obviously in the livers of DIO-R rats，which may be associated w ith the susceptibility of obesity in rats fed w ith high fat diet.

fatty acid synthase（FAS）；acyl coenzyme A：cholesterol acyltransferase-2（ACAT-2）；obesity；anti-obesity；protein expression；difference

G804.2

A

1000 -5498（2014）06 -0105 -05

2014 -06 -11；

2014 -09 -06

上海市科委地方院校能力建設資助項目（11290503000）

劉桂（1987 -），女，湖北黃岡人，上海體育學院碩士研究生；Tel.：（021）51253520，E- mail：1187336533 @qq.com

王曉慧（1972 -），女，江蘇淮安人，上海體育學院運動科學學院教授，博士；Tel.：（021）51253520，E-mail：wangpan96@126.com