陳 芳 楊紅燕 李學(xué)英

（山東省德州市中醫(yī)院，山東 德州 253000）

腦梗死患者合并無癥狀心肌缺血的臨床分析

陳 芳 楊紅燕 李學(xué)英

（山東省德州市中醫(yī)院，山東 德州 253000）

目的探討和分析腦梗死和無癥狀心肌缺血（SMI）之間的關(guān)系，分析SMI的發(fā)生率，并觀察SMI對(duì)患者預(yù)后的影響。方法選取2011年1月至2014年1月于我院治療的腦梗死患者120例為研究對(duì)象，對(duì)上述選取對(duì)象的臨床資料進(jìn)行整理和分析，觀察腦梗死和SMI之間的相關(guān)性，并記錄SMI的發(fā)生率，并分對(duì)照組和觀察組，觀察兩組預(yù)后結(jié)果之間的差異性。結(jié)果本文120例選取對(duì)象中，71例合并SMI，腦梗死患者合并SMI與該患者腦部組織發(fā)生腦梗死的具體部位并無明顯的聯(lián)系，該合并癥發(fā)生率為59.17%；對(duì)照組49例患者（均為單純腦梗死）中無1例死亡，對(duì)照組71例患者（均未腦梗死合并SIM）中9例死亡，兩組預(yù)后情況對(duì)比，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論腦梗死易合并無癥狀心肌缺血，而該合并癥的發(fā)生機(jī)制與腦梗死發(fā)生部位并無明顯相關(guān)性，且合并SIM患者預(yù)后較單純性腦梗死患者預(yù)后明顯較差，臨床上應(yīng)重視，對(duì)該類患者給予有針對(duì)性的治療，以便改善其預(yù)后。

腦梗死；無癥狀心肌缺血；臨床分析

有臨床研究表明腦梗死患者易合并無癥狀心肌缺血（SMI），該類患者發(fā)生猝死的情況較為常見，且合并SMI后，會(huì)對(duì)該類患者的預(yù)后產(chǎn)生較為嚴(yán)重的不良影響[1]。為分析腦梗死和發(fā)生SMI之間的關(guān)系，觀察該合并癥對(duì)患者預(yù)后的影響，本文選取最近幾年在我院接受治療的腦梗死患者120例為研究對(duì)象，對(duì)上述選取對(duì)象的臨床資料及合并癥發(fā)生情況進(jìn)行分析和整理，并依據(jù)是否合并SMI將其分成對(duì)照組和觀察組，觀察兩組患者之間預(yù)后結(jié)果的差異性，以臨床更好的治療腦梗死合并SMI患者，改善其預(yù)后，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取于2011年1月至2014年1月在我院接受治療的腦梗死患者120例為研究對(duì)象，其中男66例，女54例；年齡44～68歲，平均年齡（52.2±4.5）歲；發(fā)病時(shí)間1～5 d，平均發(fā)病時(shí)間約（3.2±0.2）d；腦梗死部位位于皮層、腦干、基底節(jié)區(qū)、丘腦、小腦患者人數(shù)依次為32例、19例、41例、26例和2例。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除合并嚴(yán)重肝、腎臟器疾病患者；②電解質(zhì)紊亂、病竇綜合征、腎功能缺陷等患者；③排除原本合并貧血、高血壓病、原發(fā)性心臟病、風(fēng)濕性心臟病等病史患者；④排除繼發(fā)性腦梗死患者[2]。

1.3 方法：本文選取對(duì)象均經(jīng)CT或MRI掃描檢查后診斷證實(shí)為首次發(fā)??；同時(shí)給予心臟B超、血常規(guī)、心肌酶四項(xiàng)等檢查，并進(jìn)行常規(guī)體檢，排除原發(fā)性心臟病患者，并給予患者心電圖檢查。

無癥狀心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有明顯的心肌缺血客觀指標(biāo)，如心電圖檢查異常，ST段呈水平下移或下斜型移動(dòng)，移動(dòng)幅度在1.0 mV以上，同時(shí)伴隨T波倒置；但患者臨床上并未表現(xiàn)出心前區(qū)疼痛、心絞痛、心律失常等不適癥狀[3]。

依據(jù)上述檢查結(jié)果將本文選取的120例腦梗死患者隨機(jī)分成對(duì)照組和觀察組，觀察兩組患者在接受相應(yīng)治療后，其預(yù)后的改善情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：對(duì)上述兩組患者各項(xiàng)記錄數(shù)據(jù)進(jìn)行分類和匯總處理，采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0對(duì)上述匯總數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采取率（%）表示，組間率對(duì)比采取χ2檢驗(yàn)；對(duì)比以P<0.05為有顯著性差異和統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 腦梗死發(fā)生部位和患者發(fā)生SMI之間的關(guān)系：經(jīng)過上述檢查，本組120例患者中，其中有71例患者合并SMI，腦梗死患者合并SMI發(fā)生率為59.17%；71例腦梗死合并SMI患者中，其中發(fā)生率從高到低依次為腦干、皮層、丘腦、基底節(jié)；發(fā)生情況對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。見表1。

表1 腦梗死部位和SMI之間的關(guān)系

2.2 腦梗死合并SMI患者心電圖變化：71例合并SMI患者中，其中48例患者心電圖異常情況隨著臨床對(duì)癥治療對(duì)腦梗死病癥的改善而好轉(zhuǎn)，最后恢復(fù)到正常情況，恢復(fù)時(shí)間8～39 d，平均時(shí)間（23.2±4.4）d。

2.3 預(yù)后改善情況：本組120例患者中，其中對(duì)照組患者49例，均為未發(fā)生SMI患者，觀察組71例，均為發(fā)生SMI患者；觀察組71例患者中，9例死亡，病死率為12.68%；其中3例因腦疝死亡，6例因多臟器衰竭合并肺部感染死亡；對(duì)照組49例患者中，無1例患者死亡，兩組患者預(yù)后改善情況對(duì)比，有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討 論

腦梗死主要是由患者腦部動(dòng)脈血管出現(xiàn)粥樣硬化病變，導(dǎo)致血管內(nèi)膜遭遇創(chuàng)傷，致使腦部動(dòng)脈血管官腔內(nèi)部異常狹窄，導(dǎo)致腦部動(dòng)脈局部血管中有血栓形成，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈官腔閉塞或狹窄情況加重，使得腦部組織出現(xiàn)缺血、缺氧、壞死等癥狀引發(fā)的一系列腦部神經(jīng)功能障礙的疾病。無癥狀心肌缺血（SMI）指的是存在明顯的心肌缺血客觀指標(biāo)，但患者卻并未表現(xiàn)出胸痛、心律失常等相關(guān)心肌缺血癥狀[4]。

本文研究發(fā)現(xiàn)，選取的120例患者中，其中有71例合并SMI，這說明對(duì)于腦梗死患者，其發(fā)生SMI的概率較高，但SMI的發(fā)生與腦梗死病變部位并無明顯聯(lián)系；而經(jīng)過相應(yīng)的對(duì)癥治療后，71例患者中，有48例患者心電圖異常情況得到改善，而隨著腦梗死癥狀的不斷改善，心電圖異常情況消失，這說明腦梗死合并SMI患者發(fā)生心電圖異常情況，其大多數(shù)是可逆的[5]；同時(shí)本文采取對(duì)照研究的方式，對(duì)腦梗死合并SMI的預(yù)后情況進(jìn)行分析，分析結(jié)果表明71例腦梗死合并SMI患者預(yù)后改善情況明顯差于未發(fā)生SMI患者，這說明SMI會(huì)對(duì)腦梗死患者的預(yù)后產(chǎn)生不良影響。

綜上所述，對(duì)于臨床上發(fā)生腦梗死合并無癥狀心肌缺血癥患者，應(yīng)引起醫(yī)師的足夠重視，給予相應(yīng)的對(duì)癥治療，改善腦梗死癥狀，促進(jìn)患者心電圖異常情況的改善，這對(duì)改善患者預(yù)后有著積極的意義。

[1] 吳偉,喻斌田.腦梗死患者合并無癥狀心肌缺血患者的臨床治療[J].中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)(中旬刊),2013,2(7):679-680.

[2] 李洪,張?chǎng)?曹莉蕓,陳均良.無癥狀心肌缺血58例臨床分析[J].中國(guó)民族民間醫(yī)藥,2009,18(22):38-39.

[3] 李美紅,李曉蘇,陳賽勇.動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)無癥狀心肌缺血的診斷價(jià)值[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010,31(14):22-23.

[4] 顧驊.動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)冠心病患者無癥狀心肌缺血的臨床分析[J].中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2013,16(4):544-547.

[5] 周軍榮,盧喜烈.動(dòng)態(tài)心電圖與常規(guī)心電圖診斷無癥狀心肌缺血的相關(guān)分析[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2009,23(5):445-446.

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1671-8194（2014）36-0183-02