陳黎明

【摘要】 目的：觀察和臨床分析2型糖尿病患者神經(jīng)一內(nèi)分泌一免疫網(wǎng)絡(luò)的紊亂狀態(tài)。方法：選取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，正常對(duì)照組36例。對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行以下指標(biāo)的測(cè)定：血清輔助/抑制T細(xì)胞比值(CD3＋CD4＋/ CD3＋CD8＋)及自然殺傷(NK)細(xì)胞數(shù)；血清白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6 (IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和皮質(zhì)醇(CORT)，血漿促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)；血漿多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)。結(jié)果：2型糖尿病患者CD4，CD8，NK細(xì)胞數(shù)及ACTH，CORT均低于正常對(duì)照組(P <0.01)；IL-1β，IL-6和TNF-α水平均高于正常對(duì)照組(P <0.01)；NE、DA均高于正常對(duì)照組(P < 0.05 ) ；CD4/CD8比值與正常對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論：機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)功能的紊亂是糖尿病發(fā)生和發(fā)展的重要因素之一。

【關(guān)鍵詞】 糖尿病神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)紊亂

【中圖分類號(hào)】R587.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1671-8801（2014）07-0045-01神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫3個(gè)系統(tǒng)在生物學(xué)基礎(chǔ)上相互關(guān)聯(lián)、相互影響。應(yīng)激是機(jī)體創(chuàng)傷后最本質(zhì)也是最基礎(chǔ)的反應(yīng)，機(jī)體隨后的變化都與之有關(guān)。創(chuàng)傷后大量分泌的應(yīng)激激素，如促腎上腺皮質(zhì)激素、β一內(nèi)啡肽等對(duì)免疫功能具有較強(qiáng)的抑制作用，而炎癥介質(zhì)也對(duì)神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的分泌功能產(chǎn)生影響，因而神經(jīng)一內(nèi)分泌一免疫之間相互調(diào)節(jié)和制約作用有可能導(dǎo)致創(chuàng)傷的免疫功能紊亂[1]。但目前對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)紊亂導(dǎo)致創(chuàng)傷后機(jī)體免疫功能異常的機(jī)制尚處于現(xiàn)象上的描述和理論上的推測(cè)。選取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，進(jìn)行臨床觀察和分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1臨床資料及方法

1.1一般資料

選取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，男性患者21例，女性患者15例，年齡在26-78歲，平均年齡58.73±11.75歲。以33例正常志愿者作對(duì)照組，其中男性20例，女性16例，年齡28-75歲，平均年齡55.62±12.08歲，兩組在年齡、性別上沒(méi)有明顯差異，具有統(tǒng)計(jì)意義。

1.2方法

所有研究對(duì)象進(jìn)行以下指標(biāo)的測(cè)定：血清輔助/抑制T細(xì)胞比值(CD3＋CD4＋/ CD3＋CD8＋)及自然殺傷(NK)細(xì)胞數(shù)；血清白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6 (IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和皮質(zhì)醇(CORT)，血漿促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)；血漿多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用數(shù)理統(tǒng)計(jì)軟件SPSS18.0對(duì)收集的數(shù)據(jù)進(jìn)行整理與統(tǒng)計(jì)分析，并進(jìn)行卡方檢驗(yàn)，P<0.05顯著差異具有統(tǒng)計(jì)意義。

2結(jié)果

2型糖尿病患者CD4，CD8，NK細(xì)胞數(shù)及ACTH，CORT均低于正常對(duì)照組(P <0.01)；IL-1β，IL-6和TNF-α水平均高于正常對(duì)照組(P <0.01)；NE、DA均高于正常對(duì)照組(P < 0.05 ) ；CD4/CD8比值與正常對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3討論

機(jī)體是一個(gè)有機(jī)整體。神經(jīng)一內(nèi)分泌一免疫系統(tǒng)在行使功能時(shí)往往互相影響，構(gòu)成調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。①神經(jīng)內(nèi)分泌因子影響免疫應(yīng)答：免疫細(xì)胞表面帶有能接受多種遞質(zhì)和激素的受體。如皮質(zhì)類固醇和雄激素等內(nèi)分泌因子可通過(guò)相應(yīng)受體下調(diào)免疫反應(yīng)；而雌激素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素、胰島素等增強(qiáng)免疫應(yīng)答。②免疫系統(tǒng)影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)[2]。a．針對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)受體和激素受體的抗體將與神經(jīng)遞質(zhì)和激素競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合相應(yīng)受體。b．活化免疫細(xì)胞釋放的多種細(xì)胞因子可影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能。由于人體生物鐘的節(jié)律，體內(nèi)許多與胰島素相拮抗的激素如生長(zhǎng)激素(GH)、皮質(zhì)醇、腎上腺素、去甲腎上腺素等由夜間0點(diǎn)至次日早晨4時(shí)開(kāi)始逐漸升高。生長(zhǎng)激素(GH)的分泌呈間歇性增高，其增高程度與血糖升高程度呈正相關(guān)。黎明現(xiàn)象發(fā)生機(jī)制中，由于GH夜間分泌峰遲緩，則與胰島素相拮抗作用也延緩。這是黎明現(xiàn)象發(fā)生的重要原因之一[3]。皮質(zhì)醇一腎上腺素約于早晨3時(shí)開(kāi)始升高，與黎明現(xiàn)象發(fā)生的時(shí)間相一致。實(shí)驗(yàn)證明，胰升糖素水平與黎明現(xiàn)象無(wú)關(guān)。由上所見(jiàn)，糖尿病患者，無(wú)明顯的胰島素缺乏，血糖升高與胰島素相拮抗的激素分泌增多，肝臟病變等使對(duì)升糖激素的敏感性增高，而出現(xiàn)黎明現(xiàn)象。如同時(shí)存在胰島素缺乏，則進(jìn)一步加重黎明現(xiàn)象的程度。本組資料顯示，機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)功能的紊亂是糖尿病發(fā)生和發(fā)展的重要因素之一。2型糖尿病是一個(gè)系統(tǒng)性疾病，我們強(qiáng)調(diào)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)控的同時(shí)，并不否定內(nèi)分泌激素改變的重要性，因?yàn)榫植亢驼w是相互作用的。對(duì)于2型糖尿病治療，除了現(xiàn)有的手段，應(yīng)加強(qiáng)修復(fù)與重建機(jī)體對(duì)胰島素抵抗調(diào)控的平衡態(tài)，包括神經(jīng)一內(nèi)分泌一免疫系統(tǒng)標(biāo)志的檢測(cè)，以及相應(yīng)的新的治療研究，這可能是今后研究的重要方向。

參考文獻(xiàn)

[1]鄒先彪. 神經(jīng)內(nèi)分泌免疫與心身性皮膚病[J]. 中國(guó)臨床醫(yī)生，2013，01：18-21.

[2]黃靜靜，阿衣古麗?玉努斯，努爾比亞?吾布，庫(kù)熱西?玉努斯，哈木拉提?吾甫爾. 異常黑膽質(zhì)證神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫紊亂與趨化因子的關(guān)系[J]. 新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，05：567-569

[3]黃國(guó)虹，黃靜靜，阿衣古麗?玉努斯，等. Wnt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與異常黑膽質(zhì)證神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)紊亂的關(guān)系[J]. 新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，05：570-573.