張熹

急性腎衰竭是指由于局部缺血或毒素危害而導致的腎小球濾過率突然下降，從而引發(fā)以氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)紊亂和酸堿紊亂為特征的綜合征。如不采取治療措施，腎機能障礙會危及生命。

由于腎臟獨特的解剖和生理特征，它對局部缺血和有毒物質(zhì)很敏感，因此易發(fā)生急性腎衰竭。在很多情況下，經(jīng)過昂貴的精心的治療和護理，犬急性腎衰竭能緩解并能恢復充足的腎功能。

一、臨床癥狀和診斷

1.臨床癥狀。病犬出現(xiàn)突發(fā)精神沉郁、消沉、虛脫； 厭食、尿毒癥和/或呼出酸性氣；嘔吐、腹瀉并伴有黑糞癥；出現(xiàn)其他器官機能障礙。如黃疸、瘀點、瘀斑、呼吸急促、心動過速、低熱或高熱、粘膜磚紅色或土色。

2. 臨床檢查。可能有潛在的腎中毒癥或局部缺血的病史，如休克、血管內(nèi)溶血、藥物中毒或過敏史?？梢娀既霈F(xiàn)中度至嚴重脫水，口腔潰瘍。腹部觸診時腰/腎區(qū)表現(xiàn)輕至中度疼痛，腎臟大或正常、形態(tài)規(guī)則。局部缺血時常見少尿/無尿。個別存在黃疸、發(fā)熱表現(xiàn)。

3. 實驗室檢查。血常規(guī)檢查多數(shù)患犬存在白細胞增多，而紅細胞數(shù)多為正?；蚱汀?/p>

生化檢查出現(xiàn)急性氮質(zhì)血癥和高磷血癥，并可能與日俱增。

尿液檢查 ：急性腎衰竭分為少尿型和多尿型。正常排尿量約為1-2ml/h.kg，過高或過低都可能是急性腎衰竭的發(fā)病癥狀。尿比重檢查在1.015以下，甚至固定在1.010。尿蛋白定性、尿中細胞情況及各種管型、尿糖定性等.尿蛋白/尿肌酐變化 .

生化檢查及血氣檢查：出現(xiàn)急性氮質(zhì)血癥和高磷血癥，并可能與日俱增。出現(xiàn)頑固性代謝性酸中毒；肌酐、尿素氮和磷成比例升高，肌酐清除率降低；電解質(zhì)檢查易出現(xiàn)高血鉀、低血鈉（常是稀釋性低血鈉）、低血鈣。腎衰竭指數(shù)測定（Renal failure index RFI） 血肌酐/尿肌酐>1

B 超檢查患犬腎臟正常至輕度腫大。

二、治療

1. 治療原則

去除病因，積極治療原發(fā)??；防止并發(fā)癥；改善腎功能，促進腎小管上皮細胞再生、修復；根據(jù)臨床檢查和化驗結(jié)果，積極糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂；同時補充能量、保證足夠營養(yǎng)；控制感染選用敏感抗生素，禁用氨基糖苷類等具有腎毒性藥物；重度氮質(zhì)血癥病例可應用透析療法，包括血液透析、血液濾過及腹膜透析；止吐、抑制胃酸、保護胃腸粘膜等對癥治療。

2.治療方法

2.1 腎前性和腎后性導致的腎機能障礙需要馬上診斷和治療

2.2 若懷疑腎臟有損傷，所有對腎臟有害的藥物應停用。

2.3 診斷出原發(fā)病并治療（如腎上腺皮質(zhì)機能亢進、子宮蓄膿、肝臟疾?。?/p>

2.4 鑒別診斷并采取合理的措施治療內(nèi)在性的腎臟疾?。ㄈ缂毬菪w病、腎盂腎炎）

2.5 一般治療方法

以糾正腎臟的血液動力學異常和減輕水鹽代謝失衡為目的，以給予腎臟足夠的恢復和代償時間。

2.6 特殊療法

液體療法是急性腎衰竭的主要療法，其目的在于糾正液體和電解質(zhì)的失衡，改善腎臟的血液動力學和引發(fā)多尿。中度高血鉀可輸游離性鉀離子溶液以提高尿液排出量。嚴重的高血鉀或高血鉀導致的心血管疾病可使用碳酸氫鈉、標準胰島素及10%葡萄糖酸鈣（以緩解高濃度鉀對心臟的作用）。這些治療方法只起暫時的作用，促發(fā)多尿是主要的，以排出過多的鉀，從而使血鉀正常。

液體療法治療后仍然少尿，可采取速尿、甘露醇、低劑量的多巴胺一種或幾種使用。

同時治療嚴重的代謝性酸中毒。輕度或中度代謝性酸中毒一般可以用液體療法解決，而不用特殊療法。除非血液ph值<7.1～7.15，或總co2小于10～12mEq/L，選擇應用碳酸氫鈉。

三、討論與分析

1. 致病因素。犬由于腎臟獨特的解剖和生理特征，腎易引發(fā)急性腎衰，通常腎衰的病因可分為以下幾類：

1.1潛在性局部缺血因素 休克（血容量減少、出血、低血壓、膿毒敗血癥） ；心輸出量下；深度麻醉/大手術(shù)；創(chuàng)傷；高燒/體溫過低；大面積皮膚損傷；輸血反應；腎血管栓塞、微血栓形成、彌散性血管內(nèi)凝血。

1.2腎中毒性腎小管損傷外源性毒素、內(nèi)源性毒素和醫(yī)源性

1.3復合因素免疫介導性疾?。I小球腎炎/淀粉樣變性、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、脈管炎）；高鈣血癥；感染性疾?。I盂腎炎、細螺旋體病、包柔螺旋體?。?、尿路阻塞、糖尿病。

2.病理生理學。當腎臟血流由于血壓下降或血管收縮而減少時，局部缺血性損傷就會發(fā)生。腎臟血流下降導致腎小球細胞缺氧并出現(xiàn)代謝性酶作用底物，這種細胞饑餓開始進入惡性循環(huán)。細胞的能量來源ATP耗盡；細胞的轉(zhuǎn)運功能下降，導致細胞間質(zhì)溶質(zhì)濃度升高和細胞腫脹；細胞膜的破壞過多使過多的鈣離子外流進入腎小管上皮細胞并且使血管收縮；持續(xù)的血管收縮和細胞腫脹會導致血管瘀滯和血小板及紅細胞凝集；供能底物傳輸系統(tǒng)受到損害，不能貯藏ATP；白細胞三烯和凝血噁烷的產(chǎn)生能導致嚴重的血管收縮。

3.治療。急性腎衰竭分為少尿性和非少尿性。

當出現(xiàn)少尿性腎衰時，水腫后必須積極利尿促進尿液的生成。常用利尿藥包括高塘、甘露醇、速尿和多巴胺，但通常使用速尿或速尿結(jié)合多巴胺即可。速尿或甘露醇和多巴胺一起輸注比單獨使用效果更好。盡管多巴胺的建議劑量對機體系統(tǒng)影響較小，但它能導致心律不齊，所以最好用心電圖監(jiān)護。如果出現(xiàn)心律不齊或心動過速，應停止使用多巴胺甘露醇不能用于體內(nèi)水分過多的動物身上，它會增加血管內(nèi)液體體積，可能發(fā)生肺水腫。當利尿治療無效時，須根究動物機體不可見丟失和尿液量維持體液平衡，其預后不良。由于動物脫水時也會出現(xiàn)少尿表現(xiàn)，因此判斷是否少尿須在完全糾正機體脫水后，根據(jù)動物尿液生成量來判斷，即少于1-2ml/kg/h為少尿。

非少尿性急性腎衰竭時，雖然腎小球濾過率下降，但腎小管重吸收率也下降，造成終尿正?；蛟黾樱@時每天液體需要量可能是正常的數(shù)倍。

進行液體療法后，由于糾正了腎前性脫水，氮質(zhì)血癥得到明顯改善。通過測定血清肌酐濃度的下降，證明腎小球濾過率增加。

產(chǎn)尿增多（如果動物原先少尿或無尿）。急性腎衰竭之所以能增加尿量，是通過降低血清尿素氮和鉀的濃度（增加腎小管的流過率和液體總量，沖吸收尿素和鉀的能力被降低），以及通過過度水合的趨勢來完成的。在大多數(shù)情況下，尿量增加是由于降低腎小管的重吸收，并不是增加腎小球的濾過率。利尿后血清尿素氮、血清鉀明顯下降，代謝性酸中毒得到明顯緩解。

使用碳酸氫鈉治療嚴重代謝性酸中毒時，碳酸氫鈉使用量可根據(jù)動脈血指標計算或通過估算得出體重。最好先靜脈慢輸一半量的碳酸氫鹽，再作ph檢查。過多的碳酸氫鹽會導致游離鈣缺失、腦脊液酸中毒及腦水腫。

4.監(jiān)護。在進行液體治療多尿和血管擴張方面的治療時，應每天檢查血清肌酐、尿素氮、磷等生化指標的濃度。出現(xiàn)多尿后應至少每隔2～3天檢查血清尿素氮、肌酐、磷等生化指標。endprint