方金東等

【關(guān)鍵詞】二甲雙胍致乳酸性酸中毒；高淀粉酶血癥；救治；體會(huì)

1臨床資料

患者，男，67歲，因心慌，胸悶9小時(shí)，神志不清3小時(shí)余入院?；颊哂?天前有“感冒”樣癥狀，9小時(shí)前出現(xiàn)不明原因心慌，胸悶，出冷汗。到當(dāng)?shù)卮逍l(wèi)生室就診，給予輸液（具體用藥不詳）等治療，但胸悶進(jìn)一步加重，并于3小時(shí)前開(kāi)始逐漸出現(xiàn)神志不清。既往糖尿病史10年，腦梗死病史1年，生活、工作基本正常。長(zhǎng)期服用二甲雙胍（0.5，3次/日）控制血糖，但服藥不規(guī)則，血糖控制不詳。入院時(shí)體檢：T36.5℃，R40次/分，P100次/分，BP135/80mmHg（1mmHg=0.133kpa，下同）。意識(shí)模糊，雙側(cè)瞳孔等大，直徑2.5mm，光反射敏感，雙肺散在濕羅音，心律齊，未聞及雜音，腹軟，肝脾肋下未觸及，四肢活動(dòng)對(duì)稱(chēng)，肌力、肌張力基本正常，生理反射存在，病理反射未引出。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC30.4×109/L，RBC3.56×1012/L，HB113g/L，PLT234×109/L。BUN13.5mmol/L，CREA157.3umol/L，K+5.83mmol/L，血糖1.4mmol/L。血?dú)夥治觯篜H6.76，PO259mmHg，PCO216.5mmHg，HCO3-2.4mmol/L，BE<-30，乳酸9.5mmol/L。腦、胸部CT、肝膽、胰腺、脾臟及腹腔彩超檢查未發(fā)現(xiàn)異常。入院診斷：低血糖昏迷，乳酸性酸中毒，2型糖尿病，腦梗死（后遺癥期）?；颊呷朐汉?，意識(shí)障礙程度和缺氧癥狀進(jìn)一步加重，積極給予補(bǔ)液、糾正低血糖和氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣等治療。機(jī)械通氣期間，患者呼吸急促，自主呼吸頻率40次/分，通氣量達(dá)25L/分，心率110次/分，血壓降至90/55mmHg，四肢濕冷，少尿。復(fù)查血K+7.39mmol/L，血?dú)猓篜H6.70，PO250mmHg，PCO220.5mmHg，BE<-30，乳酸8.67mmol/L。床邊胸片、腹部B超未見(jiàn)異常。由于患者家屬不同意血液凈化治療，故繼續(xù)給予機(jī)械通氣，合理補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)及其他對(duì)癥治療。每1-2小時(shí)監(jiān)測(cè)血壓、中心靜脈壓、尿量、血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)及酸堿度等，并據(jù)此調(diào)整治療措施。給予小劑量血管活性藥物多巴胺及多巴酚丁胺，調(diào)整血壓改善微循環(huán)，同時(shí)調(diào)整控制血糖。根據(jù)血液的酸堿度，在補(bǔ)液充分的前提下，較大劑量應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒。入科15小時(shí)后，血?dú)夥治觯篜H7.09，PO2191mmHg，PCO217.8mmHg，HCO3-5.4mmol/L，BE<-24，乳酸4.5mmol/L。復(fù)查血常規(guī)，WBC18.7×109/L，CREA210.3umol/L，K+4.43mmol/L，Ca+1.86mmol/L，血淀粉酶2054U/L，尿淀粉酶506.8U/L，肝功能、心肌酶正常范圍。腹部CT檢查：胰腺未見(jiàn)明顯水腫，壞死，胰腺周?chē)匆?jiàn)滲出性改變。入院第三天，患者神志清楚，呼吸平穩(wěn)，基本生命體征穩(wěn)定。血?dú)夥治觯篜H7.41，PO2151mmHg，PCO2 35.9mmHg，乳酸1.3mmol/L，CREA256.2umol/L，K+4.03mmol/L，Ca+2.06mmol/L，血淀粉酶1368U/L。停用機(jī)械通氣并拔出氣管插管。追問(wèn)病史，患者發(fā)病前在原服藥基礎(chǔ)上加服“二甲雙胍4片（1.0g）”。入院第五天，患者生命體征穩(wěn)定，各種檢查正常范圍。根據(jù)家屬要求轉(zhuǎn)入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療。10天后隨訪，患者已痊愈。最后診斷：①二甲雙胍過(guò)量；②低血糖昏迷；③乳酸性酸中毒；④高淀粉酶血癥；⑤低血容量休克；⑥電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥；⑦2型糖尿?。虎嗄X梗死（后遺癥期）。2討論

乳酸性酸中毒分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性分為三個(gè)類(lèi)型：1型常見(jiàn)于糖尿病、膿毒癥、肝腎功能不全等疾病；2型與藥物中毒等有關(guān)；3型多見(jiàn)于肌肉劇烈活動(dòng)、癲癇持續(xù)發(fā)作等[1]。繼發(fā)性多與缺血缺氧有關(guān)。本文報(bào)道的患者可能與超量服用二甲雙胍有關(guān)。二甲雙胍引起的乳酸性酸中毒發(fā)生率僅為0.003%[2]，其主要機(jī)理是由于無(wú)氧代謝增加、肝和肌肉對(duì)乳酸攝取減少，以及腎臟排泄減少等。

乳酸性酸中毒病死率常在50%左右[3]，血乳酸濃度在9-13mmol/L，患者死亡率達(dá)90%，大于13mmol/L死亡率達(dá)98%以上[4]。

血淀粉酶升高常見(jiàn)于急性胰腺炎?；颊咴诓〕讨谐霈F(xiàn)血尿淀粉酶異常升高，在意識(shí)不清、并發(fā)休克的情況下，可能會(huì)誤診為急性重癥胰腺炎。但患者腹部CT、胰腺彩超和其他相關(guān)檢查以及病情迅速好轉(zhuǎn)等均不支持胰腺炎診斷。糖尿病酮癥酸中毒也可引起血淀粉酶升高，但多為輕度升高。原因可能與唾液淀粉酶的釋放增加、腎臟對(duì)淀粉酶的清除下降、神經(jīng)核代謝紊亂導(dǎo)致從胰腺腺泡滲漏到循環(huán)的淀粉酶增加等有關(guān)[5]。盡管血淀粉酶升高不一定都提示合并急性胰腺炎，但糖尿病酮癥酸中毒患者中仍有11%合并胰腺炎[5]。乳酸性酸中毒合并高淀粉酶血癥并不少見(jiàn)，但臨床報(bào)道較少。于華眾[6]等報(bào)道12例乳酸性酸中毒患者中有10例合并血淀粉酶升高，1例并發(fā)胰腺炎。因此，無(wú)論是酮癥酸中毒還是乳酸性酸中毒都有可能導(dǎo)致胰腺損傷，損傷的直接原因是酸中毒。為排除胰腺炎診斷，腹部CT等檢查是必要的[7]。

該患者治療體會(huì)：①重癥患者的監(jiān)護(hù)管理、重要器官功能支持、完善的監(jiān)測(cè)手段以及合理的治療方案是患者治療成功的技術(shù)保障。②酸中毒時(shí)患者深大呼吸要求呼吸機(jī)輔助通氣應(yīng)適時(shí)調(diào)整各參數(shù)。適當(dāng)?shù)母咄饬亢透邼舛妊?，可緩解患者的呼吸肌疲勞，降低呼吸功，降低氧耗。為糾正酸中毒贏得時(shí)間，并可能延緩重要器官功能的損害或衰竭。③根據(jù)患者血壓、中心靜脈壓、尿量、心功能狀態(tài)、血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)等信息資料，合理補(bǔ)液、抗休克。④較大劑量碳酸氫鈉糾正酸中毒也是該患者治療成功的重要因素。

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