韓輝 吳大瑋 陳曉梅 丁士芳
【摘要】目的 進(jìn)一步探討前降鈣素(PCT)等指標(biāo)在膿毒癥早期診斷、病情評(píng)估以及預(yù)后判斷中的價(jià)值;探索前降鈣素在指導(dǎo)抗生素應(yīng)用中的意義。方法 以山東大學(xué)齊魯醫(yī)院ICU2009年8月至2010年1月收治病例87例為研究對(duì)象,收治24小時(shí)內(nèi)觀(guān)察血前降鈣素、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分其它常規(guī)檢測(cè)指標(biāo),并連續(xù)隔日復(fù)查。根據(jù)感染嚴(yán)重程度、轉(zhuǎn)入ICU之前3天抗生素敏感情況、轉(zhuǎn)入后前5天抗生素敏感情況、轉(zhuǎn)入后前5天前降鈣素濃度分別區(qū)組比較。比較前降鈣素等各項(xiàng)指標(biāo)在早期診斷、感染嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、預(yù)后評(píng)估、推測(cè)抗生素是否敏感上的差異。膿毒癥診斷依據(jù)為2001年SCCM華盛頓膿毒癥命名會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果 1、轉(zhuǎn)入ICU 24小時(shí)內(nèi),前降鈣素膿毒癥組等均顯著高于非膿毒癥組(P<0.05),并隨感染嚴(yán)重程度加重而升高。以膿毒癥為狀態(tài)變量,前降鈣素ROC曲線(xiàn)下面積高于其他統(tǒng)計(jì)指標(biāo)。2、轉(zhuǎn)入ICU之前3天抗生素不敏感組膿毒癥患者比例高于抗生素敏感組。前降鈣素、C-反應(yīng)蛋白、心率、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)等7項(xiàng)指標(biāo)抗生素不敏感組高于抗生素敏感組和非感染組(P<0.05),其中前降鈣素、血漿乳酸、APACHEⅡ、SOFA4項(xiàng)指標(biāo)抗生素敏感組高于非感染組(P<0.05)。3、轉(zhuǎn)入ICU后第5天治療敏感組前降鈣素與無(wú)感染組無(wú)明顯差別(P>0.05),治療不敏感組前降鈣素顯著高于治療敏感組和無(wú)感染組(P<0.05)。4、轉(zhuǎn)入ICU后第5天前降鈣素>0.5ng/ml組死亡率高于前降鈣素<0.5ng/ml組(P<0.05),前降鈣素>2ng/ml患者死亡率顯著高于前降鈣素0.5-2ng/ml患者(P<0.05)。結(jié)論 前降鈣素能夠較好的用于指導(dǎo)膿毒癥早期診斷及病情嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)。前降鈣素有助于推測(cè)轉(zhuǎn)入之前3天抗生素治療是否合理。監(jiān)測(cè)前降鈣素變化可用于指導(dǎo)抗生素應(yīng)用。前降鈣素濃度下降提示抗生素治療有效,感染逐漸得到控制;反之,持續(xù)不降或升高常提示抗生素不敏感或預(yù)后不佳。
【關(guān)鍵詞】前降鈣素;C-反應(yīng)蛋白;膿毒癥;抗生素
膿毒癥是ICU病人首要死亡危險(xiǎn)因素。目前膿毒癥診斷仍缺乏金標(biāo)準(zhǔn),臨床缺乏快速有效的診斷方法。體溫、心率、呼吸頻率及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變?nèi)狈μ禺愋裕≡瓕W(xué)檢查雖然有較好的特異性,但常遠(yuǎn)滯后于病情變化,不能指導(dǎo)早期治療。臨床需要具有較高敏感性及特異性的指標(biāo),既能早期診斷膿毒癥,又能反映抗生素藥敏情況。前降鈣素是降鈣素的前體,生理狀態(tài)下主要產(chǎn)生于甲狀腺,甲狀腺外前降鈣素合成處于被抑制狀態(tài),當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)感染時(shí),前降鈣素合成被激活,全身多種器官組織均可大量產(chǎn)生前降鈣素,膿毒癥患者血中PCT含量明顯增加,可達(dá)到1000倍。小鼠注射內(nèi)毒素后4小時(shí)前降鈣素開(kāi)始升高,6-8小時(shí)達(dá)峰,24小時(shí)內(nèi)均處于高水平。有全身表現(xiàn)的細(xì)菌、真菌、寄生蟲(chóng)感染患者前降鈣素明顯升高,而病毒感染及非感染性炎癥患者前降鈣素水平無(wú)明顯變化。為進(jìn)一步研究前降鈣素在膿毒癥早期診斷和病情評(píng)估中的價(jià)值,探索其在預(yù)后判斷以及指導(dǎo)抗生素應(yīng)用中的意義,進(jìn)行了該項(xiàng)研究。
1 材料與方法
1.1 一般資料
以2009年8月至2010年1月半年時(shí)間內(nèi),收治ICU患者87例為研究對(duì)象,其中男性63例,女性24例。轉(zhuǎn)入后28天內(nèi)死亡33例。平均年齡(歲)=58.069、標(biāo)準(zhǔn)差=19.235、最小值=10.000、最大值=90.000。轉(zhuǎn)入第一診斷:感染因素27例,非感染因素60例(疾病譜見(jiàn)表2)。轉(zhuǎn)入時(shí)存在感染63例、不存在感染24例。機(jī)械通氣61例,無(wú)機(jī)械通氣26例。收治24小時(shí)內(nèi)病原學(xué)特點(diǎn)(表1):鮑曼不動(dòng)桿菌24例,銅綠假單胞菌12例,大腸埃希菌9例,肺炎克雷伯桿菌8例居前4位,且耐藥率較高。耐藥率高:對(duì)1種或1種以上碳青霉烯類(lèi)藥物耐藥,鮑曼不動(dòng)桿菌21例,銅綠假單胞菌9例;大腸埃希菌ESBLs(+)7例,肺炎克雷伯桿菌ESBLs(+)5例,金黃色葡萄球菌2例均為MRSA?;旌细腥境R?jiàn):存在兩種及兩種以上病原菌感染病例16例;革蘭氏陽(yáng)性菌、革蘭氏陰性菌混合感染病例7例;存在真菌感染病例5例。
1.2 對(duì)象分組
A、根據(jù)2001年國(guó)際膿毒癥定義會(huì)議膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn),將研究對(duì)象分為:
(a1)、非膿毒癥組(NS):臨床不考慮感染且輔助檢查不提示感染,或存在感染但達(dá)不到膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)。
(a1.1)、非感染組(NI):病史、癥狀、體征以及輔助檢查均不提示感染,病原學(xué)檢查陰性患者。
(a1.2)、局部感染組(LI):病原學(xué)檢查證實(shí)存在感染,但尚達(dá)不到膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)。
(a2)、膿毒癥組(S):符合膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)感染參數(shù)中的至少兩項(xiàng)和炎癥反應(yīng)參數(shù)中的至少一項(xiàng)指標(biāo)。
(a2.1)、一般膿毒癥組(GS):符合膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)感染參數(shù)中的至少兩項(xiàng)和炎癥反應(yīng)參數(shù)中的至少一項(xiàng)指標(biāo),無(wú)器官功能障礙指標(biāo)中的任何一項(xiàng)。
(a2.2)、嚴(yán)重膿毒癥組(SS):符合一般膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn),出現(xiàn)器官功能障礙指標(biāo)中任何一項(xiàng)指標(biāo);
(a2.3)、多器官功能障礙綜合征組(MODS):符合一般膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn),出現(xiàn)器官功能障礙指標(biāo)中任何至少兩項(xiàng)指標(biāo)。
B.根據(jù)轉(zhuǎn)入之前3天所應(yīng)用抗生素是否敏感分組。
(b1)、非感染組(NI):病史、癥狀、體征以及輔助檢查均不提示感染,病原學(xué)檢查陰性患者。
(b2)、抗生素敏感組(AS):病史、癥狀、體征或輔助檢查提示感染的患者,轉(zhuǎn)入前或轉(zhuǎn)入后首日病原學(xué)檢查提示存在感染,對(duì)照病原藥敏檢測(cè),轉(zhuǎn)入前敏感抗生素治療3天或3天以上。
(b3)、抗生素不敏感組(ANS):病史、癥狀、體征或輔助檢查提示感染的患者,轉(zhuǎn)入前或轉(zhuǎn)入后首日病原學(xué)檢查提示存在感染,對(duì)照病原藥敏檢測(cè),轉(zhuǎn)入前抗生素不敏感或敏感抗生素應(yīng)用不足3天。
C、根據(jù)轉(zhuǎn)入后前五天感染和抗生素治療情況分組:
(c1)無(wú)感染組:轉(zhuǎn)入后前5天病史、癥狀、體征以及輔助檢查均不提示感染,病原學(xué)檢查陰性患者。
(c2)治療敏感組:轉(zhuǎn)入時(shí)存在感染的患者,藥敏檢測(cè)提示病原對(duì)轉(zhuǎn)入后所使用抗生素敏感。
(c3)治療不敏感組:轉(zhuǎn)入時(shí)存在感染的患者,藥敏檢測(cè)提示病原對(duì)轉(zhuǎn)入后所使用抗生素不敏感。
排除指標(biāo):ICU住院時(shí)間不足5天。
D、根據(jù)轉(zhuǎn)入后第1天、第5天前降鈣素水平分組。排除指標(biāo):1、ICU住院時(shí)間不足5天。2、入院時(shí)不存在感染。
(d1)、第一組(G1):第1天陰性(<0.5ng/ml)、第5天陰性(<0.5ng/ml);
(d2)、第二組(G2):第1天陽(yáng)性(≥0.5ng/ml)、第5天陰性(<0.5ng/ml);
(d3)、第三組(G3):第1天陰性(<0.5ng/ml)、第5天陽(yáng)性(≥0.5ng/ml);
(d4)、第四組(G4):第1天陽(yáng)性(≥0.5ng/ml)、第5天陽(yáng)性(≥0.5ng/ml);
(d5)、第五組(G5):第四組中第5天前降鈣素水平達(dá)到≥2ng/ml患者。
1.3 數(shù)據(jù)采集
統(tǒng)計(jì)患者一般信息?;颊咿D(zhuǎn)入ICU第一轉(zhuǎn)入診斷是否為感染原因,是否存在感染。追問(wèn)病史,記錄轉(zhuǎn)入ICU之前3天抗生素應(yīng)用情況。患者收治ICU 24小時(shí)內(nèi),常規(guī)觀(guān)察急慢性生理狀況評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)、序貫器官衰竭估計(jì)(SOFA)、血前降鈣素、C-反應(yīng)蛋白以及其他常規(guī)檢查,如:血常規(guī)、肝功能、腎功能、血生化、血?dú)夥治黾友獫{乳酸測(cè)定等,并進(jìn)行病原學(xué)、影像學(xué)檢查。連續(xù)隔日重復(fù)觀(guān)察上述指標(biāo)。記錄患者28天后轉(zhuǎn)歸。半定量法測(cè)定血清前降鈣素,分為:0-0.5ng/ml、0.5-2ng/ml、2-10ng/ml、>10ng/ml,依次賦值為0.3 ng/ml 1.25 ng/ml 6 ng/ml 14 ng/ml。(以上實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)測(cè)定均在齊魯醫(yī)院檢驗(yàn)科進(jìn)行)
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
各比較組符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(x士s)表示,兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn);各比較組中存在非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)以中位數(shù)(25百分位數(shù),75百分位數(shù))及均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(x士s)表示,采用非參數(shù)檢驗(yàn)的獨(dú)立樣本檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間采用卡方檢驗(yàn)。所有統(tǒng)計(jì)學(xué)分析均采用SPSS 17.0軟件。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。診斷性能評(píng)價(jià)采用受試者工作特征曲線(xiàn)(Receiver Operating Characteristic, ROC)分析。
2 結(jié)果
2.1 根據(jù)感染嚴(yán)重程度分組比較
膿毒癥組體溫、心率、前降鈣素、C-反應(yīng)蛋白、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血漿乳酸、APACHEⅡ、SOFA、28天死亡數(shù)均顯著高于非膿毒癥組(P<0.05)。診斷膿毒癥,前降鈣素ROC曲線(xiàn)下面積大于SOFA 、APACHEII、血漿乳酸、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、心率、C-反應(yīng)蛋白、NEU%、體溫。
各組間心率、前降鈣素、血漿乳酸、SOFA、死亡率隨感染嚴(yán)重程度加重而升高。C-反應(yīng)蛋白嚴(yán)重膿毒癥組高于一般膿毒癥組(P<0.05),但是MODS組與一般膿毒癥組無(wú)顯著差異(P>0.05)。體溫嚴(yán)重膿毒癥組、MODS組與非膿毒癥組無(wú)明顯差別(P>0.05)。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、APACHEⅡ在膿毒癥3組間無(wú)顯著差別(P>0.05)。見(jiàn)表3、表4。
2.2 根據(jù)轉(zhuǎn)入之前3天所應(yīng)用抗生素是否敏感分組比較
抗生素不敏感組膿毒癥患者比例高于抗生素敏感組。心率、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血漿乳酸、APACHEⅡ、SOFA、前降鈣素、C-反應(yīng)蛋白7項(xiàng)指標(biāo)抗生素不敏感組高于抗生素敏感組和非感染組(P<0.05),其中血漿乳酸、APACHEⅡ、SOFA、前降鈣素4項(xiàng)指標(biāo)抗生素敏感組高于非感染組(P<0.05)。抗生素不敏感組、抗生素敏感組死亡率均高于非感染組。體溫抗生素不敏感組高于非感染組(P<0.05),抗生素敏感組與非感染組無(wú)顯著差別(P>0.05)。
2.3 根據(jù)轉(zhuǎn)入后前五天感染和抗生素治療情況分組比較
無(wú)感染組各項(xiàng)指標(biāo)均顯著低于治療敏感組和治療不敏感組(P<0.05)。經(jīng)治療后,第5天治療敏感組前降鈣素、SOFA與無(wú)感染組無(wú)明顯差別(P>0.05),治療不敏感組前降鈣素、SOFA仍與無(wú)感染組有顯著差別(P<0.05)。治療后,治療敏感組前降鈣素、C-反應(yīng)蛋白下降明顯,顯著低于治療不敏感組(P<0.05)。
2.4 根據(jù)轉(zhuǎn)入后第1天、第5天前降鈣素水平分組比較
第5天前降鈣素>0.5ng/ml組(即G3+4)死亡率高于第5天前降鈣素<0.5ng/ml組(即G1+2)(P<0.05)。第1天、第5天前降鈣素均>0.5ng/ml患者中,第5天前降鈣素0.5-2ng/ml患者16例,28天內(nèi)死亡10例,第5天前降鈣素>2ng/ml患者11例,28天內(nèi)死亡10例,第5天前降鈣素>2ng/ml患者死亡率顯著高于第5天前降鈣素0.5-2ng/ml患者(P<0.05),見(jiàn)表7。分析第5天各項(xiàng)指標(biāo)與28天內(nèi)死亡事件的相關(guān)性,SOFA、血漿乳酸、APACHEⅡ、前降鈣素4項(xiàng)指標(biāo)ROC曲線(xiàn)下面積相對(duì)較大,SOFA0.891、血漿乳酸0.829、APACHEⅡ0.814、前降鈣素0.813。見(jiàn)表8。
3 討論
本項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),前降鈣素能夠較好的用于指導(dǎo)膿毒癥早期診斷及病情嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)。前降鈣素有助于推測(cè)轉(zhuǎn)入之前3天抗生素治療是否合理。監(jiān)測(cè)前降鈣素變化可用于指導(dǎo)抗生素應(yīng)用。
PCT在膿毒癥診斷和嚴(yán)重程度評(píng)估方面明顯優(yōu)于CRP。除感染因素外,CRP存在較多升高因素,多種應(yīng)激,如創(chuàng)傷、重癥急性胰腺炎等均可引起CRP的升高。在不排除或合并上述應(yīng)激時(shí),CRP不能反映患者是否發(fā)生了膿毒癥。在出現(xiàn)器官功能障礙以前,膿毒癥患者CRP就可以達(dá)到較高水平,但并不會(huì)因?yàn)榧膊〕潭鹊募又剡M(jìn)一步明顯升高,甚至可能下降至接近正常人水平。本項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn),嚴(yán)重膿毒癥組患者CRP高于一般膿毒癥組,但MODS組CRP與一般膿毒癥組無(wú)顯著差別。CRP不會(huì)隨著器官功能障礙的加重而上升,不能反映器官功能障礙的嚴(yán)重程度。而PCT在非膿毒癥患者中并無(wú)明顯升高,只有感染發(fā)展到出現(xiàn)全身性表現(xiàn)的階段,PCT才會(huì)升高,其濃度與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。本項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),PCT診斷膿毒癥ROC曲線(xiàn)下面積0.884,是很有效地膿毒癥標(biāo)志物。一般膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、MODS患者PCT水平依次升高,能夠體現(xiàn)患者是否發(fā)生器官功能不全及其嚴(yán)重程度。所以在病情評(píng)價(jià)方面有著更廣泛的應(yīng)用。
前降鈣素對(duì)感染,尤其是嚴(yán)重感染的診斷意義明顯大于外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C-反應(yīng)蛋白等許多生理學(xué)指標(biāo)。本研究發(fā)現(xiàn),體溫并不是一項(xiàng)好的鑒別指標(biāo),一般膿毒癥組患者體溫高于非膿毒癥組患者,但是嚴(yán)重膿毒癥組和MODS組患者體溫?zé)o非膿毒癥組患者無(wú)顯著差別。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、APACHEⅡ膿毒癥組高于非膿毒癥組,但在一般膿毒癥組、嚴(yán)重膿毒癥組、MODS組三組間無(wú)顯著差別,此2項(xiàng)指標(biāo)在膿毒癥嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)中意義有限。血漿乳酸濃度在一般膿毒癥組、嚴(yán)重膿毒癥組、MODS組三組間依次升高,這與器官功能障礙嚴(yán)重程度相一致。
動(dòng)態(tài)觀(guān)察膿毒癥患者PCT還能用于監(jiān)測(cè)病情變化。Castelli GP等統(tǒng)計(jì)膿毒癥患者前8天的PCT、CRP、SOFA和膿毒癥評(píng)分,發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)治療PCT水平迅速下降,且較其他三項(xiàng)顯著,3-4天即轉(zhuǎn)為陰性。本研究中,轉(zhuǎn)入第5天治療敏感組前降鈣素與無(wú)感染組無(wú)明顯差別,這與Castelli GP結(jié)論一致。本研究還發(fā)現(xiàn),轉(zhuǎn)入ICU前敏感抗生素應(yīng)用達(dá)到3天的患者PCT低于不足3天的患者。膿毒癥患者,若PCT較低,常提示之前3天抗生素應(yīng)用敏感,反之常提示之前3天抗生素不敏感。
一些學(xué)者發(fā)現(xiàn),前降鈣素指導(dǎo)下的抗生素應(yīng)用可以縮短抗生素應(yīng)用時(shí)間。實(shí)驗(yàn)組由前降鈣素指導(dǎo)抗生素應(yīng)用,對(duì)照組經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療,實(shí)驗(yàn)組抗生素應(yīng)用時(shí)間較對(duì)照組縮短4天,ICU住院時(shí)間縮短2天,而死亡率及感染復(fù)發(fā)率兩組無(wú)顯著差別。前降鈣素指導(dǎo)下的抗生素應(yīng)用,有效減少了抗生素的濫用,初診患者抗生素應(yīng)用可減少30-80%,在院病人抗生素應(yīng)用可減少25-65%,減少藥物副作用以及抗生素耐藥成為可能。
經(jīng)治療后,轉(zhuǎn)入后第5天治療敏感組前降鈣素、SOFA與無(wú)感染組無(wú)明顯差別,治療不敏感組前降鈣素、SOFA仍與無(wú)感染組有顯著差別。并且,治療敏感組前降鈣素、C-反應(yīng)蛋白下降明顯,顯著低于治療不敏感組。轉(zhuǎn)入后第5天前降鈣素>0.5ng/ml患者28天內(nèi)死亡率高于第5天前降鈣素<0.5ng/ml患者。第1天、第5天前降鈣素均>0.5ng/ml患者中,第5天前降鈣素>2ng/ml患者28天內(nèi)死亡率顯著高于第5天前降鈣素0.5-2ng/ml患者。以28天內(nèi)死亡為狀態(tài)變量,分析轉(zhuǎn)入后第5天各項(xiàng)指標(biāo),SOFA、血漿乳酸、APACHEⅡ、前降鈣素4項(xiàng)指標(biāo)ROC曲線(xiàn)下面積相對(duì)較大,分別為:0.891、0.829、0.814、0.813。因此,治療過(guò)程中PCT下降提示抗生素治療有效,感染逐漸得到控制;反之,持續(xù)不降或升高常提示抗生素不敏感或預(yù)后不佳。
近些年,不斷有新的膿毒癥標(biāo)志物被發(fā)現(xiàn),一項(xiàng)老年重度膿毒癥的研究,收治ICU第1天、第3天血漿腦鈉肽水平與28 d死亡率的ROC曲線(xiàn)分析示曲線(xiàn)下面積分別為0.735和0.836。臨床上,前降鈣素如能與腦鈉肽等標(biāo)志物聯(lián)合使用,進(jìn)一步提高對(duì)膿毒癥診斷及預(yù)后評(píng)價(jià)的敏感性和特異性,將會(huì)對(duì)膿毒癥早期診斷、搶先治療、控制嚴(yán)重膿毒癥的死亡率有更大幫助。
本研究中,根據(jù)轉(zhuǎn)入ICU第1診斷發(fā)現(xiàn),最多見(jiàn)的是術(shù)后恢復(fù)及術(shù)后并發(fā)癥患者(18例)、呼吸系統(tǒng)感染并呼吸衰竭患者(13例),出現(xiàn)呼吸衰竭的腦血管意外患者(11例)、神經(jīng)系統(tǒng)外傷患者(9例),均是院內(nèi)感染好發(fā)人群。ICU患者感染以細(xì)菌感染為主,其中革蘭氏陰性桿菌比重最大,混合感染常見(jiàn),并且耐藥形勢(shì)極為嚴(yán)峻。既要及時(shí)判斷病情,盡早覆蓋所有病原菌,又要減少抗生素應(yīng)用,減少抗生素耐藥的發(fā)生,這是擺在每一個(gè)ICU醫(yī)生面前最嚴(yán)峻的命題之一。
早期診斷仍然是膿毒癥診治的薄弱環(huán)節(jié)。雖然PCT有較好的敏感性和特異性,但還遠(yuǎn)不能作為膿毒癥診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。臨床需要更多項(xiàng)指標(biāo)的聯(lián)合,綜合考慮,提高敏感性、特異性。膿毒癥早期診斷、搶先治療、控制嚴(yán)重膿毒癥患者死亡率依舊任重而道遠(yuǎn)。
4 結(jié)論
前降鈣素能夠較好的用于指導(dǎo)膿毒癥早期診斷及病情嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)。前降鈣素有助于推測(cè)轉(zhuǎn)入之前3天抗生素治療是否合理。監(jiān)測(cè)前降鈣素變化可用于指導(dǎo)抗生素應(yīng)用。前降鈣素濃度下降提示抗生素治療有效,感染逐漸得到控制;反之,持續(xù)不降或升高常提示抗生素不敏感或預(yù)后不佳。
參考文獻(xiàn)
[1]Christ-Crain M, Morgenthaler NG, Struck J, et al. Mid-regional pro-ADM as a prognostic marker in sepsis: an observational study. Crit Care,2005, 9(6):816-824.
[2]Fraausto MS,Pittet D, Costigan M, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS).A prospective study. JAMA 1995 Jan, 273(2):117-23.
[3]Weglohner W,Struck J,F(xiàn)ischer-Schulz C et al. Isolation and characterization of serum procalcitonin from patients with sepsis. Peptides,2001,22(2):99–103.
[4]Linscheid P, Seboek D, Nylen ES, et al. In vitro and in vivo calcitonin I gene expression in parenchymal cells: a novel product of human adipose tissue. Endocrinology 2003 Dec,144(12):5578–84.
[5]蘇磊,孟繁甦,前降鈣素與膿毒癥的診斷和預(yù)后。中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2009,18(2):223-4。
[6]Dandona P, Nix D, Wilson MF et al. Procalcitonin increase after endotoxin injection in normal subjects. J Clin Endocrinol Metab, 1994 Dec,79(6):1605–8.
[7]Brunkhorst FM,Eberhard OK,Brunkhorst R :Discrimination of infectious and non-infectious causes of early acute respiratory distress syndrome by procalcitonin. Crit Care Med, 1999 Oct,27(10):2172-6.
[8]Brunkhorst FM,Wwgscheider K,F(xiàn)orycki ZF, et al. Procalcitonin for early diagnosis and differentiation of SIRS,sepsis,severe sepsis,and septic shock. Intensive Care Med,2000 Mar,26 suppl,2:S148-152.
[9]Benoist JF,Momoz O,Assicot M. Procalcitonin in severe trauma.Ann Biol Clin(Paris),1998 Sep-Oct,56(5):571-4.
[10]Povoa P,Almeida E,Moreira P, et al. C-reactive protein as an indicator of sepsis;Intensive Care Med,1998 Oct,24(10):1052-6.
[11]Minoz O,Benoist JF,Edouard AR, et al. Procalcitonin and C-reactive protein during the early posttraumatic systemic infiammatory response syndrome.Intensive Care Med,1998 Feb,24(2):185-188.
[12]Luyt CE, Guerin V, Combes A, et al. Procalcitonin kinetics as a prognostic marker of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005 Jan 1,171(1):48–53.
[13]Brunkhorst FM, Wegscheider K, Forycki ZF, et al. Procalcitonin for early diagnosis and differentiation of SIRS, sepsis, severe sepsis, and septic shock. Intensive Care Med,2000 Mar,26 Suppl 2:S148-52.
[14]Wanner GA, Keel M, Steckholzer U, et al. Relationship between procalcitonin plasma levels and severity of injury, sepsis, organ failure, and mortality in injured patients. Crit Care Med,2000 Apr,28(4):1224-5.
[15]Castelli GP;Pognani C;Cita M, et al.Procalcitonin, C-reactive protein, white blood cells and SOFA score in ICU: diagnosis and monitoring of sepsis. Minerva Anestesiol,2006 Jan-Feb,72(1-2):69-80.
[16]Peter Simon, Eric B Milbrandt,Lillian L Emlet. Procalcitonin-guided antibiotics in severe sepsis. Crit Care,2008,12(6):309.
[17]Schuetz P,Albrich W,Christ-Crain M, et al. Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy.Expert Rev Anti Infect Ther,2010 May,8(5):575-87.
[18]虞意華,嚴(yán)靜,蔡國(guó)龍等。血漿腦鈉肽水平對(duì)老年重度膿毒癥患者預(yù)后的影響。中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2008,17(11):1187-1190。