姜凱

【摘 要】目的：探討圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒心肌標志物：肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（cTnI）和肌紅蛋白（MB）變化的臨床意義。方法：采用免疫化學發(fā)光法和酶動力學法對20例圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒及20例正常新生兒進行心肌標志物三項：肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白和肌紅蛋白監(jiān)測，同時常規(guī)心電圖監(jiān)測。結果：圍產(chǎn)期缺氧生后存在窒息史早產(chǎn)兒心肌標志物三項值高于圍產(chǎn)期缺氧生后無窒息史早產(chǎn)兒。圍產(chǎn)期缺氧生后無窒息史早產(chǎn)兒心肌標志物三項高于同期出生的圍產(chǎn)期無缺氧史，無先天性心臟病史、生后無窒息史及缺氧性疾病的早產(chǎn)兒。結論：圍產(chǎn)期缺氧史的早產(chǎn)兒心肌標志物三項：肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白和肌紅蛋白值高于正常范圍，其值的高低對判斷缺氧程度和心肌損傷程度具有重要意義。

【關鍵詞】圍產(chǎn)期；早產(chǎn)兒；肌酸激酶同工酶；肌鈣蛋白；肌紅蛋白

【文章編號】1004-7484（2014）02-0884-02

圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒在本研究中界定妊娠滿28周（胎兒體重達1000g）至生后7天內，胎齡不足37周者，由于產(chǎn)前、產(chǎn)時或產(chǎn)后各種不同病因導致胎兒期胎心過慢、新生兒期在出生后不能建立正常的自主呼吸，引起缺氧并導致全身多臟器損害[1]。因此凡使胎兒、新生兒血氧濃度降低的任何因素都可引起窒息，它可能出現(xiàn)于妊娠期，但大多可能出現(xiàn)在產(chǎn)程開始后，如果缺氧嚴重且發(fā)生較早，胎兒可能死在宮內；如缺氧發(fā)生于產(chǎn)程中或產(chǎn)后，這樣為產(chǎn)時窒息或娩出后的新生兒窒息。心肌標志物在圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒的異常變化，以及與缺氧酸中毒的相關性，評價在臨床中其應用價值。判斷病情程度、指導治療具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月—12月我院出生的住院患兒共70例，圍產(chǎn)期缺氧的出生時存在窒息史的早產(chǎn)兒為窒息組，共20例，男12例，女8例；圍產(chǎn)期缺氧（胎心晚減）生后無窒息史的早產(chǎn)兒為宮內窘迫組，共20例，男10例，女10例。同期出生的圍產(chǎn)期無缺氧史，無先天性心臟病史、生后無窒息史及缺氧性疾病的早產(chǎn)兒，共30例，男16例，女14例。

1.2 納入標準 胎齡32-36周，出生體重1500g-2500g。采用Apgar評分[2]。窒息組、宮內窘迫組及對照組的胎齡、體重、性別無統(tǒng)計學差異。

1.3 方法 抽取血樣2ml于抗凝管中，抽取時間生后6小時內、48小時、半月后，血樣采用微粒子化學免疫發(fā)光試驗進行心肌標志物的測定

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行分析，其中三組中CK-MB、cTnI及MB的檢查結果采用平均值++_標準差表示，檢查結果數(shù)據(jù)的比較采用t檢驗，以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結果

圍產(chǎn)期缺氧生后存在窒息史早產(chǎn)兒心肌標志物三項值高于圍產(chǎn)期缺氧生后無窒息史早產(chǎn)兒。圍產(chǎn)期缺氧生后無窒息史早產(chǎn)兒心肌標志物三項高于同期出生的圍產(chǎn)期無缺氧史，無先天性心臟病史、生后無窒息史及缺氧性疾病的早產(chǎn)兒。各組肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（cTnI）和肌紅蛋白（MB）見表1。

3 討論

CK-MB主要在心肌細胞及骨骼肌細胞的胞質中存在，但心肌損傷時CK-MB濃度升高，敏感度高，但其特異性受到限制，需要特異性較高的標志物來診斷。CTnI是一種對心肌受損比較敏感的心肌特有蛋白，其相對分子量較小，小部分為可溶性，在細胞質內游離，大部分為不溶性，以結構蛋白形式固定于肌原蛋白上。一旦心肌出現(xiàn)缺血缺氧狀態(tài)受損后，可溶的CTnI則會迅速通過細胞膜在釋放至血液中，不可溶的CTnI則進一步分解后釋放至血液。引起血液中的CTnI水平提高，且其水平和心肌受損程度呈正相關[3]。血清cTnI于心肌損傷后3—6 h即升高，14—24 h達到高峰，通?？沙掷m(xù)6d左右。所以，心肌損傷早期診斷中，CTnI的 敏感度及特異度在有關臨床實驗中得到證實，是早期確診及有效的判斷心肌損傷的程度重要指標。本文研究中，窒息組患者的各個時間點的CTnI值顯著+高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

MB是在橫紋肌組織中一種游離狀態(tài)的蛋白質，相對分子量較小，它主要于心肌及骨骼肌中分布，在健康人群的血液中含量較小。但一旦患者出現(xiàn)缺血、缺氧而導致肌肉受損時，能夠迅速通過細胞膜在釋放至血液中，尤其在急性心肌損傷后 1 h，血液中含量顯著上升，在8 h以后甚至可提高10倍[3]。本文研究中，MB值的檢測結果靈敏度不如CK-MB，而出現(xiàn)骨骼肌損傷或腎臟損傷時，也可導致血液中MB迅速上升，因此，但心肌損傷合并擠壓傷時，需要聯(lián)合其他指標進一步鑒別。本文研究中，窒息組患者的各個時間點的MB值顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P <0.05）。本文研究中，CTnI+MB+CK-MB 及CK-MB+MB在入院時的檢測能夠明顯的提高結果的真陽性率，較CK-MB+CTnI的檢測的真陽性率顯著提高（P<0.05）。

綜上所述，盡早的進行心肌標志物的聯(lián)合檢測，能使心肌損傷獲得早期確診。同時，在采取CTnI、MB及CK-MB的聯(lián)合檢測時，可剔除MB的檢測，對檢測結果影響不大。

參考文獻：

[1] 邵肖梅，葉鴻瑁，丘小汕.新生兒窒息及復蘇[M].實用新生兒第4版，222-223.

[2] 金漢珍.新生兒窒息[M].實用新生兒第3版，400-401.

[3] 陳文華，王紅巧.急性冠狀動脈綜合征病人cTnI和Mb動態(tài)變化及意義[J].齊魯醫(yī)學雜志，2008，23（2）：123.