佰嶺 宋大慶 韓翔宇

【摘 要】目的：觀察奧扎格雷鈉聯(lián)合燈盞花素注射液治療對(duì)急性腦梗死患者C反應(yīng)蛋白影響。方法：臨床選取急性腦梗死患者，隨機(jī)為治療組（72例）和對(duì)照組（68例）。兩組均根據(jù)病情給予奧扎格雷、脫水劑、腦細(xì)胞保護(hù)劑及降壓、降血脂等常規(guī)對(duì)癥處理，治療組在此基礎(chǔ)上給予奧扎格雷鈉聯(lián)合燈盞花素治療，14 d 為 1 個(gè)療程，兩組患者均于治療前后分別檢測(cè)高敏C-反應(yīng)蛋白的指標(biāo)變化。結(jié)果：治療前兩組受檢者的高敏C-反應(yīng)蛋白均無(wú)顯著性意義（P>0.05）；治療后治療組高敏C-反應(yīng)蛋白明顯下降（P<0.01）。結(jié)論：奧扎格雷鈉聯(lián)合燈盞花素注射液治療能降低急性腦梗死患者高敏C-反應(yīng)蛋白水平。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死；奧扎格雷鈉；燈盞花素注射液；C-反應(yīng)蛋白

【中圖分類(lèi)號(hào)】R743 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1004-7484（2014）02-0465-02

急性腦梗死是臨床的常見(jiàn)病、多發(fā)病之一，具有發(fā)病率高、復(fù)發(fā)率高、致殘率高及致死率高的特點(diǎn)。急性腦梗死的病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，目前通過(guò)研究急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制，炎性反應(yīng)在促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的形成中扮演了重要角色。高敏C-反應(yīng)蛋白（high sensitivity C-reactive protein， hs-CRP）是一種非特異性的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，是炎性標(biāo)志物中的一種，組織損傷或急性感染時(shí)hs-CRP濃度可升高。其水平升高是炎癥反應(yīng)的一個(gè)重要生化指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有患者均是2011年3月至2013年3月本院住院患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：所有病歷均經(jīng)頭顱CT掃描證實(shí)且符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管病會(huì)議提出的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。發(fā)病時(shí)間6～48 h，局灶神經(jīng)功能缺損癥狀存在。無(wú)嚴(yán)重的肝、腎疾病，無(wú)感染征象。排除其他可以引起hsCRP增高的疾?。ú⑴懦龕盒阅[瘤、感染、風(fēng)濕、結(jié)核等）?；颊呷∨P位，右臂測(cè)血壓、3次取平均值，血壓在（90-165） /（75-105） mm Hg。治療組組72例，其中男性46例，女26例，平均年齡58歲。對(duì)照組68例，其中男41例，女27例，平均56歲，兩組在性別和年齡上無(wú)顯著差異。兩組的發(fā)病時(shí)間、年齡、性別及神經(jīng)功能評(píng)分比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)處理， 其他輔助治療相同，根據(jù)患者不同病情，可進(jìn)行控制高血壓、高血糖、維持水電解質(zhì)平衡、防治感染及減輕腦水腫等。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予給予奧扎格雷鈉80 mg（遼寧丹東制藥廠(chǎng)）每天靜脈滴注，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予奧扎格雷鈉80 mg（遼寧丹東制藥廠(chǎng)）加入生理鹽水250 m，l靜脈滴注， 1次/d，同時(shí)聯(lián)合燈盞花素注射液50mg（昆明龍津藥業(yè)有限公司）加入生理鹽水500 ml靜脈點(diǎn)滴，1次/d。2周為1個(gè)療程，兩組均治療1個(gè)療程。

1.2.2 標(biāo)本采集：對(duì)上述所有患者于治療前、治療后1周，分別抽取清晨空腹肘靜脈血4 m，l置于含有0.2 ml的EDTANa抗凝液管中，靜置30 min后，離心20 min（2 000 r/min），分離血清并將其儲(chǔ)存于-70℃冰箱，待標(biāo)本收齊后測(cè)定hsCRP水平。

1.2.3 樣本測(cè)定 hs-CRP檢測(cè)：采用膠乳增強(qiáng)的免疫比濁法檢測(cè)。試劑采用Dade - Behring試劑盒，Dade – Behring ProSpec全自動(dòng)特定蛋白分析系統(tǒng)檢測(cè)。試劑和標(biāo)準(zhǔn)品由Dade-Behring公司提供。

1.2.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：采用全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的改良愛(ài)丁堡與斯堪的那維亞研究組的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)”。

1.2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ ±s）表示，并用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

腦梗死患者血清hs-CRP水平與參考值相比明顯增高，2周后治療組血清hs-CRP較對(duì)照組明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組CSS評(píng)分值比較： 1周后治療組CSS評(píng)分值下降，較對(duì)照組明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（①P<0.01）。

3 討論

腦卒中是中老年人的常見(jiàn)病，是現(xiàn)今死亡率最高的三大疾病之一，也是三大疾病中發(fā)展最快、恢復(fù)最慢、死亡最多、致殘最重的疾病。資料顯示，炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化和缺血事件的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中起重要作用[2]， 研究表明，大部分腦梗死發(fā)病的根本原因是動(dòng)脈粥樣硬化，它是一個(gè)慢性炎性反應(yīng)過(guò)程。血清CRP水平與動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重性相關(guān)[3] 。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)急性腦梗死的炎性遞質(zhì)研究很多，其中已確定hsCRP是炎癥的敏感指標(biāo)之一，是缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一， hsCRP的升高能預(yù)測(cè)卒中再發(fā)[4，5]。hsCRP是一種非特異性急性時(shí)相蛋白，當(dāng)組織損傷、缺血、缺氧發(fā)生時(shí)，其血清濃度在6-8 h開(kāi)始升高，24-48 h達(dá)到峰值，可升高達(dá)平時(shí)的100-1000倍， CRP通過(guò)單核細(xì)胞、粒細(xì)胞的CRP受體，促進(jìn)黏附分子釋放，促進(jìn)單核細(xì)胞組織因子表達(dá)，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生較高水平的纖溶酶原抑制劑（ PA-1），破壞凝血纖溶系統(tǒng)的平衡，激活血小板產(chǎn)生大量的TXA2，破壞TXA2與PGI2之間的平衡，促進(jìn)血栓形成[6-7]。當(dāng)組織損傷、缺血改善，隨著組織結(jié)構(gòu)和功能的復(fù)原、炎性反應(yīng)的好轉(zhuǎn)， hs-CRP濃度恢復(fù)正常[8]。

奧扎格雷鈉是選擇性血栓素合成酶抑制劑，可減少TXA2的合成，促進(jìn)前列環(huán)素的生成，具有抗血小板聚集作用，使血栓形成過(guò)程受到抑制，還可使紅細(xì)胞壓積降低，擴(kuò)張血管、增加腦血流量的作用[9]。燈盞花素（Breviscapine）是從云南特有的菊花短亭飛蓬屬植物燈盞花（燈盞細(xì)辛）中提取的黃酮類(lèi)活性成分[10] ，主要成分為燈盞花乙素（Scutellarin），化學(xué)名為4，5，6三羥基黃酮-葡萄糖醛酸苷。研究表明其通過(guò)改善微循環(huán)、擴(kuò)張血管、降低外周血管阻力、抗血小板聚集及抑制血栓形成等作用，從而具有拮抗心肌缺血、腦缺血的藥理作用。

本研究在常規(guī)處理情況下使用奧扎格雷聯(lián)合燈盞花素制劑治療急性腦梗死72例，取得了顯著效果，治療組CSS評(píng)分改善明顯優(yōu)于對(duì)照組， 治療后患者的神經(jīng)功能缺損程度恢復(fù)程度聯(lián)合用藥組明顯優(yōu)于單獨(dú)奧扎格雷鈉組，同時(shí)發(fā)現(xiàn)兩者連用后，血清hs-CRP下降尤為明顯，故從減少炎性介質(zhì)釋放的角度，也支持奧扎格雷聯(lián)合燈盞花素的療效明顯優(yōu)于奧扎格雷鈉單獨(dú)治療，值得臨床進(jìn)一步研究和推廣使用。

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