沈金強 魏 來 夏利民宋 凱 王春生
(復旦大學附屬中山醫(yī)院心外科-上海市心血管病研究所 上海 200032)
結(jié)腸癌術(shù)后急性大面積肺栓塞(p E)合并卵圓孔未閉1例報告
沈金強 魏 來 夏利民△宋 凱 王春生
(復旦大學附屬中山醫(yī)院心外科-上海市心血管病研究所 上海 200032)
肺栓塞(PE); 結(jié)腸癌; 深靜脈血栓形成(DVT)
肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism, PTE)是指來自靜脈或右心系統(tǒng)的血栓阻塞肺動脈及其分支所致的疾病,以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要的臨床和病理生理特征,是肺栓塞(pulmonary embolism,PE)中最常見的類型,而臨床上引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)[1-2]。復旦大學附屬中山醫(yī)院心外科近期接診1例結(jié)腸癌術(shù)后大面積PE合并卵圓孔未閉的患者,現(xiàn)報道如下并進行文獻復習。
女性,68歲,因“發(fā)現(xiàn)升結(jié)腸癌1周余”于2012年8月入院,3天后全麻下行腹腔鏡輔助下右半結(jié)腸癌根治術(shù),術(shù)后2天患者第1次下床時突發(fā)胸悶氣急,伴呼吸困難,隨后出現(xiàn)暈厥,呼之不應。查體示:心率75次/分,血壓75/50 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 k Pa,下同);實驗室檢查示D-二聚體13.0 mg/L;血氣分析示動脈血氧飽和度(SPO2)85%, PaO272 mm Hg,PaCO234 mm Hg;B超未見明確雙下肢DVT;胸超聲心動圖示:右心房內(nèi)見51 mm× 5 mm血栓飄動,基底部附著于房間隔中下段,右房室增大,肺動脈增寬,中度三尖瓣反流伴中度肺動脈高壓(收縮壓54 mm Hg)。考慮出現(xiàn)急性大面積肺栓塞,遂馬上轉(zhuǎn)至外科監(jiān)護室,氣管插管機械通氣,同時抗休克治療。結(jié)合患者病史特點、實驗室檢查及超聲心動圖,診斷為結(jié)腸癌術(shù)后急性大面積PE合并右心房血栓。
患者經(jīng)抗休克、降肺動脈壓等支持治療,生命體征趨于平穩(wěn),但SPO2仍維持在89%~92%(FiO2100%)。經(jīng)我院多科會診討論后決定行急診手術(shù)治療,先由血管外科行下腔靜脈濾器置入術(shù),再由心臟外科行右心房、肺動脈切開取栓術(shù)。術(shù)中成功置入下腔靜脈濾器,經(jīng)胸骨正中切口手術(shù),探查發(fā)現(xiàn)右心房、右心室明顯增大,肺動脈增寬,肺動脈壓約55 mm Hg。經(jīng)主動脈、上下腔靜脈插管建立體外循環(huán),心臟停跳后打開右心房,見一長條狀新鮮血栓(約 50 mm×5 mm)附著于房間隔上,一端已穿過未閉的卵圓孔進入左心房,遂切開左心房探查左心房、左心室內(nèi)無血栓,先后切開主肺動脈和右肺動脈,見大量新鮮血栓堵塞于左右肺動脈各支,用卵圓鉗和吸引器取盡視野內(nèi)血栓,遠端則以Fogarty氣囊導管充氣拉栓。大量生理鹽水反復沖吸,5-0 prolene關(guān)閉右心房、主肺動脈、右肺動脈切口,逐步撤離體外循環(huán),徹底止血后關(guān)閉胸部切口。
術(shù)后患者一般情況較術(shù)前明顯改善,SPO2由術(shù)前吸氧(FiO2100%)狀態(tài)下89%~92%升至吸氧(FiO250%)時98%~100%,中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)由術(shù)前24~28 mm H2O (1 mm H2O=9.807 Pa,下同)降至12~14 mm H2O,經(jīng)胸超聲心動圖示右心房及肺動脈干內(nèi)未見明顯血栓,三尖瓣輕度反流伴輕度肺動脈高壓(30 mm Hg),血流動力學在未應用任何血管活性藥物下維持穩(wěn)定狀態(tài)。術(shù)后第1天患者開始口服華法林抗凝治療,INR控制在2.0~3.0,同時應用低分子肝素(速碧林)初始抗凝治療(重疊治療5天)。術(shù)后4天患者成功脫離呼吸機,術(shù)后14天行肺動脈CTA示未見明顯肺動脈分支栓塞,1周后出院。
PE和DVT是靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism,VTE)的兩種不同臨床表現(xiàn)形式,PE往往繼發(fā)于下肢DVT,而在DVT患者中,尤其是近端血栓患者中約50%可并發(fā)PE,70%的PE患者并發(fā)下肢DVT[1-2]。
2011年美國心臟協(xié)會發(fā)表了關(guān)于大面積PE和次大面積PE、髂股深靜脈血栓、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的處理方法的科學聲明[3],定義了大面積PE為急性肺栓塞伴低血壓(收縮壓<90 mm Hg)持續(xù)至少15 min或需要升壓藥物維持,且除外其他原因?qū)е碌牡脱獕?如心律失常、低血容量、膿毒血癥或左心室功能障礙所致、無脈或持續(xù)性嚴重心動過緩(心率<40次/min,有休克的癥狀或體征);次大面積PE為急性PE不伴有體循環(huán)低血壓(收縮壓≥90 mm Hg),但合并右心室功能障礙或心肌壞死;低危PE為急性PE不伴有大面積和次大面積PE預后不良的臨床指標。該聲明推薦急性PE的治療仍以溶栓和抗凝治療為主,急診行肺動脈切開取栓作為大面積或次大面積PE伴右心室功能障礙且有溶栓禁忌證或合并卵圓孔未閉致反常栓塞時的替代治療。本例患者的特點在于合并卵圓孔未閉,由于該畸形的存在,不僅加大了血栓形成和反復PE的可能,同時也增加了血栓通過未閉的卵圓孔進入左心和動脈系統(tǒng)進而引起動脈栓塞的風險。
急性大面積肺栓塞的溶栓治療雖然有效,但有一定的禁忌證,且有較高的出血風險,特別是顱內(nèi)出血,文獻報道溶栓治療的顱內(nèi)出血的發(fā)生率約3%[4]。自從1961年Cooley等[5]在體外循環(huán)下成功完成肺動脈血栓切除術(shù),急性PE的外科治療經(jīng)過近半個多世紀的發(fā)展,手術(shù)效果明顯改善,患者死亡率逐步降低[6]。針對急性PE是否急診行肺動脈切開取栓術(shù)仍存在較大爭議,目前認為有以下情況時應考慮外科手術(shù):急性大面積肺動脈栓塞伴呼吸或循環(huán)功能衰竭;有溶栓治療禁忌證或溶栓治療無效;合并有右心房血栓有或無卵圓孔未閉。本例患者術(shù)前超聲心動圖明確有右心房血栓,同時伴有呼吸及循環(huán)功能衰竭,手術(shù)指征明確,在多科室合作下,患者發(fā)病后6 h內(nèi)進行外科手術(shù)治療,降低肺動脈壓力(55~30 mm Hg),減輕右心室后負荷,避免了呼吸及循環(huán)功能的進一步衰竭。文獻報道急性肺栓塞手術(shù)死亡率與術(shù)前循環(huán)狀態(tài)有關(guān),術(shù)前發(fā)生心臟停搏后手術(shù)死亡率可高達60%~70%[7]。
肺動脈切開取栓術(shù)應在全麻、體外循環(huán)下進行,一般采用傳統(tǒng)的主動脈、右心房插管建立體外循環(huán),對部分循環(huán)不穩(wěn)定的患者,亦可采用股動靜脈插管迅速建立外周體外循環(huán),是否采用主動脈阻斷后心臟停跳目前仍有爭議。本例患者由于合并有右心房血栓,因此采用上下腔靜脈分別插管套帶阻斷建立體外循環(huán),主動脈阻斷后心臟停跳下左右肺動脈分別切開后取栓。心臟停跳后良好的心肌保護可以減少心肌的缺血再灌注損傷和術(shù)后右心功能不全,同時術(shù)野的良好暴露可避免盲目操作損傷脆弱的肺動脈壁造成致命的肺出血。
從臨床特點和心房內(nèi)血栓形態(tài)來看,此血栓來源應為DVT。DVT的主要原因是靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài),多見于大手術(shù)或創(chuàng)傷后、長期臥床、肢體制動、晚期腫瘤和有既往病史或家族史的患者?;谶@一考慮,在行心臟手術(shù)之前先行植入下腔靜脈濾器,以防下肢深靜脈內(nèi)的殘余血栓或未來可能再度形成的髂股深靜脈血栓進入肺動脈、再次形成肺動脈栓塞。植入腔靜脈濾器可有效預防靜脈血栓脫落導致致命的PE,雖然對術(shù)前是否置入下腔靜脈濾器尚有爭議[8],但本文認為術(shù)前置入下腔靜脈濾器可減少圍手術(shù)期抗凝治療空窗期時的再栓塞率。
急性大面積或次大面積PE是臨床常見的高死亡率危重病,肺動脈切開取栓術(shù)是有效的治療手段,不應僅僅作為內(nèi)科治療無效時的替代方案[9]。隨著外科手術(shù)技術(shù)的進步,在及時準確診斷和嚴格篩選手術(shù)適應證的前提下,肺動脈切開取栓術(shù)可作為急性大面積或次大面積PE早期的有效治療方法。
[1] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會.肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2001,24(5):259-264.
[2] 中華醫(yī)學會心血管病學分血管病學組,中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會.急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識[J].中華內(nèi)科雜志,2010,49(1):74-81.
[3] Jaff MR,Mc Murtry MS,Archer SL,et al.Management of massive and submassive pulmonary embolism,iliofemoral deep vein thrombosis,and chronic thromboembolic pulmonary hypertension:A scientific statement from the American Heart Association[J].Circulation,2011,123 (16):1788-1830.
[4] Goldhaber SZ,Visuni L,De Rosa M.Acute pulmonary embolism:Clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry(ICOPER)[J].Lancet,1999,353(9162):1386-1389.
[5] Cooley DA,Beall AC,Alexander JK.Acute massive pulmonary embolism.Successful surgical treatment using temporary cardiopulmonary bypass[J].JAMA,1961,177:284-286.
[6] Leacche M,Unic D,Goldhaber SZ,et al.Modern surgical treatment of massive pulmonary embolism:Results in 47 consecutive patients after rapid diagnosis and aggressive surgical approach[J].J Thorac Cardiovasc Surg,2005, 129(5):1018-1023.
[7] Kadner A,Schmidli J,Sch?nhoff F,et al.Excellent outcome after surgical treatment of massive pulmonary embolism in critically ill patients[J].J Thorac Cardiovasc Surg,2008,136(2):448-451.
[8] Vohra HA,Whistance RN,Mattam K,et al.Early andlate clinical outcomes of pulmonary embolectomy for acute massive pulmonary embolism[J].Ann Thorac Surg,2010, 90(6):1747-1752.
[9] Aymarda T,Kadnera A,Widmera A,et al.Massive pulmonary embolism:Surgical embolectomy versus thrombolytic therapy—should surgical indications be revisited?[J].Eur J Cardiothorac Surg,2013,43(1):90-94.
R 654.2
B
10.3969/j.issn.1672-8467.2014.01.025
2013-03-18;編輯:王蔚)
上海市科委醫(yī)學引導類項目(114119a9200)
△Corresponding author E-mail:xia.limin@zs-hospital.sh.cn