胡濤　陳奕名　楊海波

[摘要] 目的 探討2型糖尿病早期視網(wǎng)膜病變的藥物治療方案。方法 以我院收治的90例2型糖尿病早期視網(wǎng)膜病變患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為A、B、C三組。A組患者使用利多卡因治療，B組患者使用胰激肽原酶治療，C組患者則A、B兩組方案聯(lián)合應(yīng)用。比較三組患者臨床治療效果、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度之間的差異。 結(jié)果 C組治療效果優(yōu)于單獨(dú)用藥的A、B組，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)低于A、B組，視網(wǎng)膜神經(jīng)層厚度小于A、B兩組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 聯(lián)合使用利多卡因和胰激肽原酶可以更有效的治療糖尿病早期視網(wǎng)膜病變，可提高臨床治療效果，改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低患者神經(jīng)纖維層厚度。

[關(guān)鍵詞] 視網(wǎng)膜病變；糖尿病；藥物

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）08-0025-03

隨著我國步入老齡化社會(huì)，糖尿病的發(fā)病率正呈現(xiàn)明顯上升趨勢(shì)[1]，糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者的一種嚴(yán)重眼部并發(fā)癥，可導(dǎo)致患者視力下降甚至失明[2]。目前，對(duì)于糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制尚不清晰，在早期糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療方面主要有激光和藥物治療兩種[3]。但就目前的實(shí)際情況來看，激光治療的技術(shù)要求較高，費(fèi)用昂貴，難以在臨床實(shí)踐中廣泛推廣，而藥物治療則在這些方面有一定優(yōu)勢(shì)[4]。本文以我院2011年1月～2013年1月間收治的2型糖尿病早期視網(wǎng)膜病變患者90例為研究對(duì)象，就2型糖尿病早期視網(wǎng)膜病變選擇性藥物治療的臨床效果進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

本文研究對(duì)象為我院2011年1月～2013年1月間收治的90例2型糖尿病早期視網(wǎng)膜病變患者，所有患者均經(jīng)過臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查確診患有糖尿病視網(wǎng)膜病變。為保證研究對(duì)象同質(zhì)性，要求所有患者均未患有其他眼科疾病，一般狀況可，生活基本可以自理，糖尿病視網(wǎng)膜病變分期皆在3期及3期以下。隨機(jī)將研究對(duì)象分為A、B、C三組，各30例，每組患者只取一只臨床癥狀較嚴(yán)重的眼作為觀測眼。A組男17例，女13例，平均年齡（61.87±5.02）歲，平均病程（5.98±2.89）年；B組男16例，女14例，平均年齡（62.04±5.41）歲，平均病程（5.78±2.46）年；C組男18例，女12例，平均年齡（61.56±5.15）歲，平均病程（5.77±2.85）年，三組患者在性別、年齡及病程方面未見顯著差異，具有可比性。本研究方案上報(bào)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法

所有患者均進(jìn)行基礎(chǔ)治療與護(hù)理，根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[5]，A組患者使用利多卡因進(jìn)行治療，將利多卡因注射液（國藥準(zhǔn)字H21021148，東北制藥集團(tuán)沈陽第一制藥有限公司）100 mg溶于250 mL生理鹽水中靜脈滴注，每日1次；B組患者使用胰激肽原酶（國藥準(zhǔn)字H20056753，麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠）治療，每次40單位，每日1次肌肉注射；C組患者使用A組與B組治療方案，劑量不變。

1.3 研究指標(biāo)及評(píng)價(jià)方法

①臨床治療效果比較，根據(jù)相關(guān)診斷指南，將視力較前提高2行以上，眼底病變穩(wěn)定，視網(wǎng)膜出血、滲出吸收或減少，血管瘤無明顯增加的患者歸為顯效。將視力穩(wěn)定或較治療前提高1行以上，眼底病變穩(wěn)定，視網(wǎng)膜出血、滲出無明顯增加或有少許吸收歸為有效。將視力和眼底無變化或變化不明顯甚至惡化的患者歸為無效。比較三組患者臨床治療顯效率之間的差異。②血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較，使用ATL-HD3000型彩色多普勒超聲診斷儀，對(duì)患者治療2個(gè)月后的糖尿病視網(wǎng)膜病變中央動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)（PI）、糖尿病視網(wǎng)膜病變加速度時(shí)間（AT）和糖尿病視網(wǎng)膜病變靜脈管徑（VD）進(jìn)行測量。③治療前后的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較，使用光學(xué)相干斷層掃描儀在治療前后進(jìn)行測量。比較三組患者指標(biāo)間的差異。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)經(jīng)Epidata雙向核查輸入計(jì)算機(jī)，采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，三組患者計(jì)量資料比較采用方差分析，兩兩比較采用SNK檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，α=0.05。

2結(jié)果

2.1 三組患者臨床治療效果的比較

研究結(jié)果顯示，A組顯效16例，顯效率53.33%，B組顯效13例，顯效率43.33%，C組顯效23例，顯效率76.67%，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，三組患者臨床治療顯效率不同（χ2=7.20，P<0.05），C組臨床治療顯效率高于A組及B組，A組及B組間則無顯著差異（P>0.05），見表1。

2.2 三組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的比較

研究結(jié)果顯示，在血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的比較中，經(jīng)方差分析，三組患者PI、AT、VD均不相同，經(jīng)SNK檢驗(yàn)，C組患者PI、AT、VD小于A組及B組，A組PI、AT、VD小于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3 三組患者治療前后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的比較

研究結(jié)果顯示，在治療前，三組患者視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度無顯著差異（P>0.05），經(jīng)過治療，三組患者神經(jīng)纖維層厚度均有所降低，較治療前有顯著差異（P<0.05），在治療后，三組患者神經(jīng)纖維層厚度有顯著差異（P<0.05），經(jīng)SNK檢驗(yàn)，C組患者神經(jīng)纖維層厚度小于A組及B組，A組患者神經(jīng)纖維層厚度小于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

糖尿病視網(wǎng)膜病變是一種嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥，會(huì)嚴(yán)重影響患者視力，甚至造成患者失明。同時(shí)，在糖尿病視網(wǎng)膜病變視力減退的過程中，患者會(huì)承受巨大的心理壓力，導(dǎo)致患者出現(xiàn)一系列不適癥狀，影響患者的血糖水平，十分不利于糖尿病患者的血糖控制，極易引發(fā)其他嚴(yán)重并發(fā)癥[6]。有研究顯示，糖尿病視網(wǎng)膜病變是西方國家最主要的致盲原因之一，而在我國，作為世界上糖尿病患者最多的國家，糖尿病視網(wǎng)膜病變作為僅次于心血管疾病的第二大類糖尿病并發(fā)癥，每年給無數(shù)患者和家庭帶來了嚴(yán)重的影響，極大地增加了醫(yī)療負(fù)擔(dān)[7]。目前，激光治療可以有效治療糖尿病視網(wǎng)膜病變，但激光治療的技術(shù)要求高，費(fèi)用高昂，在一些欠發(fā)達(dá)地區(qū)或家庭收入水平較低的患者中難以推廣，且并不適合于早期病變的治療[8]。藥物治療是一種經(jīng)濟(jì)可靠的方法，但臨床治療效果有待提高，所以我們考慮聯(lián)合用藥方案是否可以起到更好的臨床治療效果。利多卡因可以有效改善微循環(huán)，并對(duì)糖尿病神經(jīng)病變有治療作用，且價(jià)格便宜，胰激肽原酶能使激肽原降解成激肽，進(jìn)而發(fā)揮擴(kuò)血管和改善微循環(huán)的作用，同時(shí)，其還可激活纖溶系統(tǒng)功能，起到抗凝血的作用，也是一種經(jīng)常用于治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物[9，10]。在本研究中，我們采用病例對(duì)照研究的方法，分別使用兩種藥物與其聯(lián)合用藥方案的臨床效果進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合用藥方案更有效。endprint

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥治療C組患者顯效率高于單獨(dú)用藥的A組、B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），直接體現(xiàn)了聯(lián)合用藥對(duì)于提高臨床治療效果的作用。本研究結(jié)果顯示，在血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的比較中，經(jīng)方差分析，三組患者PI、AT、VD均不相同，經(jīng)SNK檢驗(yàn)，C組患者PI、AT、VD小于A組及B組，A組患者PI、AT、VD小于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說明聯(lián)合用藥可以有效改善患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)患者局部血供。同時(shí)，本研究結(jié)果顯示，在治療前，三組患者神經(jīng)纖維層厚度無顯著差異（P>0.05），經(jīng)過治療，三組患者視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度均有所降低，較治療前有顯著差異（P<0.05），在治療后，三組患者神經(jīng)纖維層厚度有顯著差異（P<0.05），經(jīng)SNK檢驗(yàn)，C組患者網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度小于A組及B組，A組患者神經(jīng)纖維層厚度小于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說明聯(lián)合用藥可以有效控制患者視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度，而視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度則是視網(wǎng)膜病變治療最直接的觀測指標(biāo)[11-13]，其厚度的降低，說明聯(lián)合用藥的確起到了控制視網(wǎng)膜病變發(fā)展的作用。

綜上所述，我們認(rèn)為聯(lián)合使用利多卡因和胰激肽原酶可以更有效地治療糖尿病早期視網(wǎng)膜病變，可提高臨床治療效果，改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低患者神經(jīng)纖維層厚度，具有積極的臨床意義，值得在臨床上推廣使用。

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（收稿日期：2013-12-27）endprint

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥治療C組患者顯效率高于單獨(dú)用藥的A組、B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），直接體現(xiàn)了聯(lián)合用藥對(duì)于提高臨床治療效果的作用。本研究結(jié)果顯示，在血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的比較中，經(jīng)方差分析，三組患者PI、AT、VD均不相同，經(jīng)SNK檢驗(yàn)，C組患者PI、AT、VD小于A組及B組，A組患者PI、AT、VD小于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說明聯(lián)合用藥可以有效改善患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)患者局部血供。同時(shí)，本研究結(jié)果顯示，在治療前，三組患者神經(jīng)纖維層厚度無顯著差異（P>0.05），經(jīng)過治療，三組患者視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度均有所降低，較治療前有顯著差異（P<0.05），在治療后，三組患者神經(jīng)纖維層厚度有顯著差異（P<0.05），經(jīng)SNK檢驗(yàn)，C組患者網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度小于A組及B組，A組患者神經(jīng)纖維層厚度小于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說明聯(lián)合用藥可以有效控制患者視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度，而視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度則是視網(wǎng)膜病變治療最直接的觀測指標(biāo)[11-13]，其厚度的降低，說明聯(lián)合用藥的確起到了控制視網(wǎng)膜病變發(fā)展的作用。

綜上所述，我們認(rèn)為聯(lián)合使用利多卡因和胰激肽原酶可以更有效地治療糖尿病早期視網(wǎng)膜病變，可提高臨床治療效果，改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低患者神經(jīng)纖維層厚度，具有積極的臨床意義，值得在臨床上推廣使用。

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（收稿日期：2013-12-27）endprint

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥治療C組患者顯效率高于單獨(dú)用藥的A組、B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），直接體現(xiàn)了聯(lián)合用藥對(duì)于提高臨床治療效果的作用。本研究結(jié)果顯示，在血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的比較中，經(jīng)方差分析，三組患者PI、AT、VD均不相同，經(jīng)SNK檢驗(yàn)，C組患者PI、AT、VD小于A組及B組，A組患者PI、AT、VD小于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說明聯(lián)合用藥可以有效改善患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)患者局部血供。同時(shí)，本研究結(jié)果顯示，在治療前，三組患者神經(jīng)纖維層厚度無顯著差異（P>0.05），經(jīng)過治療，三組患者視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度均有所降低，較治療前有顯著差異（P<0.05），在治療后，三組患者神經(jīng)纖維層厚度有顯著差異（P<0.05），經(jīng)SNK檢驗(yàn)，C組患者網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度小于A組及B組，A組患者神經(jīng)纖維層厚度小于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說明聯(lián)合用藥可以有效控制患者視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度，而視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度則是視網(wǎng)膜病變治療最直接的觀測指標(biāo)[11-13]，其厚度的降低，說明聯(lián)合用藥的確起到了控制視網(wǎng)膜病變發(fā)展的作用。

綜上所述，我們認(rèn)為聯(lián)合使用利多卡因和胰激肽原酶可以更有效地治療糖尿病早期視網(wǎng)膜病變，可提高臨床治療效果，改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低患者神經(jīng)纖維層厚度，具有積極的臨床意義，值得在臨床上推廣使用。

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（收稿日期：2013-12-27）endprint