任在鎬 張永慶

預(yù)激綜合征的回眸和進(jìn)展

任在鎬 張永慶

雖然房室旁束——Kent束在1893年已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，到1930年White、Wolff和Parkinson報(bào)告一組特殊病例，后來稱為WPW綜合征，當(dāng)時(shí)尚未認(rèn)識到Kent束是該綜合征的病因，也不稱為預(yù)激綜合征，連δ波也不認(rèn)識，將畸形增寬的QRS波群歸因?yàn)槭鲗?dǎo)阻滯。經(jīng)過80多年的深入研究，不但明確了Kent束是WPW綜合征的解剖學(xué)基礎(chǔ)，而且認(rèn)識到Kent束有復(fù)雜的電生理特性，它可以引起各種折返性和自律性的心律失常。WPW綜合征并非都使心室提早激動，也可以不提早，近年來更認(rèn)識到它還能使心室激動延遲結(jié)束[1]。它不但使心室激動的順序在開始時(shí)發(fā)生改變，而且一直改變到全心室激動結(jié)束。由此可見，WPW綜合征時(shí)，心室激動的全過程都有激動順序改變。此外，它不僅并發(fā)心律失常時(shí)有血流動力學(xué)改變，在竇性心律時(shí)也有血流動力學(xué)改變，只不過改變是亞臨床的。本文扼要討論這一系列的觀念更新。

1 預(yù)激綜合征名不副實(shí)，應(yīng)該正名

以往總認(rèn)為預(yù)激波（δ波）是造成該綜合征QRS波群畸形增寬的原因，其實(shí)還有另一原因，即心室激動的結(jié)束較正常滯后。圖1是一例左側(cè)壁旁束，長Ⅱ?qū)?lián)顯示旁束呈3：2順傳，是間歇性預(yù)激。δ波在V4～V6特別明顯，V5所標(biāo)示的F間期是δ波以后的QRS時(shí)間，代表尚未預(yù)激的心室肌激動所需的時(shí)間，其時(shí)間超過正常的QRS時(shí)間，說明其心室激動結(jié)束的時(shí)間已滯后于正常。如果未預(yù)激的其余心室，激動能順利地從希-浦系統(tǒng)傳導(dǎo)到心室肌，則剩下的心室肌就能按正常順序去極化，F(xiàn)間期只能小于正常的QRS時(shí)間?，F(xiàn)在F間期明顯大于正常的QRS時(shí)間，則說明正常激動未能從希-浦系統(tǒng)順利傳導(dǎo)到心室肌，因?yàn)橄?浦系的傳導(dǎo)速度是心室肌的4倍[2]，必然是希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)遇到了干擾，而這種干擾只能來自鄰近的預(yù)激區(qū)域，從浦肯野纖維的遠(yuǎn)端逆行侵入，直達(dá)希-浦系統(tǒng)的上部。干擾發(fā)生的部位越高，正常激動順序改變的范圍就越大，滯后也越明顯，F(xiàn)間期就越寬。原因是干擾水平以下的區(qū)域，只能通過傳導(dǎo)速度緩慢的心室肌去激動。

此外，一部分WPW綜合征無預(yù)激波，說明心室未提早激動，這包括兩種患者，即隱性旁束和慢旁束患者。隱性旁束只能室房逆?zhèn)?，不能房室順傳，所以沒有預(yù)激波，隱性旁束由此得名，是單向阻滯的旁束之一。單向阻滯是折返的必需條件：容易引起心動過速。國外報(bào)道占WPW綜合征的7.4%～17%[3]，國人似比歐美多見。慢旁束是傳導(dǎo)速度慢或旁束特別長，其傳導(dǎo)時(shí)間長于正常房室徑路，故心電圖上無預(yù)激波。緩慢傳導(dǎo)也是折返的條件之一，易致心動過速，且難終止，約占Kent束的5%～22%[3]。

上述情況說明WPW綜合征，既有心室激動結(jié)束滯后，又有部分患者無心室預(yù)激，“預(yù)激綜合征”之名，實(shí)不精確，不宜繼續(xù)沿用。鄧昭文等[4]曾提過正名的建議，我們認(rèn)為應(yīng)根據(jù)其解剖學(xué)基礎(chǔ)，正名為“房室旁束（或異束）綜合征”，簡稱“旁束（或異束）綜合征”。其中，由Kent束引起的是典型的旁束綜合征，由Mahaim束引起的Mahaim型和James束引起的James型是變異型旁束綜合征。

2 旁束有復(fù)雜的電生理特性

2.1 傳導(dǎo)性變異

2.1.1 緩慢傳導(dǎo)[3，5-6]這種特性的旁束稱為慢旁束，常位于后間隔區(qū)，可合并衰減傳導(dǎo)，甚至合并單向阻滯（順行或逆行方向），易引起持續(xù)性交接區(qū)反復(fù)性心動過速（Permanent junctional reciprocating tachycardia，PJRT）。其常見的折返環(huán)路是從房室結(jié)順傳，從旁束逆?zhèn)鳌＿@是一種特殊的房室折返性心動過速，多發(fā)生于兒童及青年人，甚至可以從胎兒期開始。PJRT與快-慢型房室結(jié)內(nèi)折返引起的心動過速，心電圖皆呈逆?zhèn)餍蚉波（P-波），且P--R間期＜R-P-間期，很難鑒別。不過，心動過速時(shí)自動改變頻率和V2～V6P波倒置，可見于慢旁束折返，而罕見于房室結(jié)內(nèi)折返，最可靠的鑒別方法是在His束的有效不應(yīng)期內(nèi)給予心室期前刺激，若出現(xiàn)室房傳導(dǎo)，則證明有慢旁束。藥物難以控制PJRT，射頻導(dǎo)管消融（下稱消融）是最佳治療方法。

2.1.2 衰減傳導(dǎo)[3]Kent束不論順行或逆行方向，皆可發(fā)生衰減傳導(dǎo)。順行衰減傳導(dǎo)表現(xiàn)為P-P間期規(guī)則，P-δ間期逐漸延長，直至δ波消失，恢復(fù)正常P-R間期。如此周而復(fù)始。

2.1.3 隱匿傳導(dǎo)[3，7]在Kent束的順行或逆行方向都能發(fā)生。圖2是一例左側(cè)房室旁束，心房與旁束的有效不應(yīng)期分別是240ms與310ms。圖2A將S1～S2間期定為270ms（240+30），當(dāng)掃描至S2～S3為220ms時(shí)，A2后面無H2和V2，說明A2在房室正常徑路和旁束內(nèi)皆被阻滯。而A3后面有H3和V3，H-V間期正常，說明A3已從正常徑路順傳，在Kent束內(nèi)，由于A2的隱匿傳導(dǎo)，A3未能順傳。盡管A1～A3間期已超過旁束的順行有效不應(yīng)期，卻由V3從旁束逆?zhèn)?，引起心房回波（Ae）及房室折返性心動過速。圖2B未給予S2，以490ms（270+220）的S1～S3間期刺激心房，A3后有H3和V3，但H-V短于正常，說明旁束已恢復(fù)順傳能力，是因?yàn)闆]有S2就沒有了隱匿傳導(dǎo)，也不再引起心房回波和心動過速。

2.1.4 單向阻滯[3]除上述隱性旁束外，還有一種與之相反的單向阻滯，即旁束只能順傳，不能室房逆轉(zhuǎn)，所以不會發(fā)生順向型房室折返性心動過速。又因大多數(shù)人房室結(jié)不易逆?zhèn)?，故逆向型房室折返性心動過速也少發(fā)生。這種旁束約占Kent束的5%。2.1.53相、4相阻滯[3，8-9]WPW綜合征患者若心率加速時(shí)δ波消失，QRS波群恢復(fù)正常，是旁束內(nèi)3相阻滯的結(jié)果。反之，在竇性心動過緩、期前收縮的代償間歇后，或其它原因引起的長間歇時(shí)，若δ波消失，是Kent束4相阻滯的表現(xiàn)。Fujiki等[8]報(bào)道6例旁束順傳3相、4相阻滯并存，但逆?zhèn)鞣较蚺c順傳方向，頻率依賴性阻滯并不一致。

2.1.6 超常傳導(dǎo)[10-11]據(jù)Chang等報(bào)道，在74例WPW綜合征患者中，發(fā)現(xiàn)4例皆有顯著延長的旁束有效不應(yīng)期，在竇性心律緩慢時(shí)（P-P間期1.01～1.07s），旁束都能順傳，故可排除4相阻滯。當(dāng)A1-A2間期短于旁束的有效不應(yīng)期時(shí)，偶聯(lián)間期較長的A2被阻滯，而偶聯(lián)間期較短的A2卻能從旁束順傳。無論A2的偶聯(lián)間期如何變化，有δ波的A-V間期總是固定的。超常傳導(dǎo)與正常傳導(dǎo)之間的傳導(dǎo)阻滯區(qū)都大于100ms，所以可排除空隙現(xiàn)象。

旁束超常傳導(dǎo)早在上世紀(jì)60年代已經(jīng)發(fā)現(xiàn)[10]，但未引起重視。超常傳導(dǎo)的意義在于說明旁束的順行不應(yīng)期長者，一旦發(fā)生心房顫動，未必一定不發(fā)生快心室反應(yīng)。

2.2 不應(yīng)期

2.2.1 與心率的關(guān)系[3]Kent束的不應(yīng)期隨著心動周期的縮短而相應(yīng)縮短，尤其順行不應(yīng)期的縮短幅度比逆行不應(yīng)期更大。不能根據(jù)心房顫動時(shí)最短R-R間期預(yù)測能否發(fā)生快心室反應(yīng)。

2.2.2 成人與兒童的差異[3]成人Kent束的順行有效不應(yīng)期短于兒童，而房室結(jié)的順行不應(yīng)期長于兒童。Kent束的逆行不應(yīng)期，成人和兒童皆短于順行不應(yīng)期。在部分兒童中，旁束與房室結(jié)的順行不應(yīng)期都短，心動過速反而可以不發(fā)生，因?yàn)榕允捻樞胁粦?yīng)期長，才易引起順向型房室折返性心動過速。

2.3 自律性[3，5，9]Kent束及Mahaim束都能形成自律性異位激動，在心電圖上表現(xiàn)為期前收縮、并行心律、逸搏或旁束心律。這些異位心律的共同特征是必有δ波。因?yàn)樾氖沂羌冾A(yù)激，不同于竇性心律時(shí)的室性融合波，故QRS波群更寬大畸形。若有P-波，P--R間期＜0.12s，也可以無P-波，因?yàn)槁淙肓薗RS波群之中。

Kent束心律需與交接區(qū)心律經(jīng)Mahaim束順傳相區(qū)別?？筛鶕?jù)以往的心電圖資料，提供Kent束或Mahaim束的證據(jù)，如無既往資料可參考，鑒別只能依靠心內(nèi)電生理檢測。

Przybylski等認(rèn)為當(dāng)交接區(qū)自律性增強(qiáng)，或竇房結(jié)自律性被抑制時(shí)，His束與Kent束可互相競爭起搏。阿托品可增強(qiáng)Kent束的自律性，說明與房室交接區(qū)一樣，Kent束對迷走神經(jīng)的影響也很敏感。

2.4 功能性縱向分離[3]Kent束可功能上縱向分離為兩條徑路，有不同的傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期。Belhassen等報(bào)道1例右后間隔旁束引起的逆向型房室折返性心動過速，突然出現(xiàn)周期延長，原因是旁束的順傳時(shí)間——A′-V間期從115ms驟然增加至230ms，以后固定在195ms。可是，正常徑路的逆?zhèn)鲿r(shí)間——V-A′間期不變，QRS形態(tài)不變，逆行心房激動的順序也不變，說明不是另有一條旁束所致。其A′-V間期延長到195～230ms，是激動通過縱向分離的Kent束慢徑路的緣故。

3 旁束改變了心室激動全過程的順序[1，12]

3.1 各區(qū)旁束的間歇性WPW綜合征，都有QRS終末波極性顛倒[1]圖1是左側(cè)壁旁束的間歇性預(yù)激，預(yù)激時(shí)Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的終末R波變?yōu)榻K末S波，V1的終末S波變?yōu)榻K末R波。圖3是右側(cè)壁旁束，預(yù)激時(shí)QRS終末波的極性改變也很明顯，可見左右心室的旁束皆可引起QRS終末波極性改變，說明WPW綜合征既有δ向量造成的QRS初始波改變，又有QRS終末波極性改變，是整個(gè)心室激動順序都發(fā)生了改變。

3.2 WPW綜合征的QRS終末波振幅與正常QRS的終末波有顯著性改變[12]研究155例單支顯性房室旁束患者，包括左、右心室游離壁和室間隔的10個(gè)區(qū)域，測量消融前后QRS終末20ms波的極性和振幅，以同時(shí)期作消融的隱性房室旁束為對照組。結(jié)果各區(qū)旁束皆有多導(dǎo)聯(lián)（至少兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)）出現(xiàn)QRS終末20ms波極性改變，總改變率83.2%，95%可信區(qū)間（CI）為0.77～0.89。與對照組比較，在X、Y、Z三個(gè)軸向上，各區(qū)的QRS終末20ms波振幅，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.000～0.044）。證明心室任何區(qū)域的旁束激動，都有QRS終末向量改變。WPW綜合征公認(rèn)有QRS初始向量改變，自1994年筆者等[13]報(bào)道旁束可以引起QRS終末向量改變以來，已從上述兩方面的研究作出了證明。至于初始向量與終末向量之間的R向量改變，國內(nèi)外學(xué)者已作過直接或間接的證明。張樹龍等[14]研究87例顯性房室旁束消融前后的QRS波群終末40ms向量的變化，其中72例有向量改變，遍及各個(gè)區(qū)域。終末40ms向量已屬于R向量范圍。Giorgi等[15]曾制訂心電向量圖的旁束定位規(guī)則系統(tǒng)，其主要指標(biāo)是40ms向量，QRS環(huán)最大向量和QRS環(huán)形態(tài)。QRS環(huán)最大向量就正是R向量。這些都是對R向量改變的直接證明。另一方面，在多家以心電圖作房室旁束定位的標(biāo)準(zhǔn)中，采用QRS電軸改變，以及反映QRS主波極性的R/S比值改變?yōu)橹笜?biāo)，皆屬于WPW綜合征R向量改變的間接證明[16-20]。因此，可以確定WPW綜合征的QRS波群初始向量、R向量和終末向量都有改變，即該綜合征的心室激動順序，自始至終都發(fā)生了改變。順序改變并未因室上性激動從正常房室徑路到達(dá)心室而終止。

3.3 WPW綜合征全程改變心室激動順序所具有的臨床意義早有研究闡明心室激動和收縮的順序?qū)π呐K的動力學(xué)有明顯影響[21-22]，能改變心輸出量，影響心臟功能，這是因?yàn)樾氖沂湛s順序的改變，必然改變正常心室收縮的協(xié)調(diào)性，改變正常血流動力學(xué)。更有報(bào)道心室激動順序改變致二尖瓣脫垂[23]。Vaskelyte等[24]用多普勒超聲心動圖研究33例顯性房室旁束，與60例正常對照組比較，發(fā)現(xiàn)不僅在折返性心動過速時(shí)，即使在竇性心律時(shí)預(yù)激心室，也可引起左心室輸出量和心功能改變，改變的程度與旁束位置有關(guān)，以右側(cè)壁旁束最顯著。Tomaske等[25]研究34例右間隔和后間隔旁束，消融前有56%的患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜55%，消融后全組LVEF由50%±10%提高至56%±4%（P=0.0005）。另有作者報(bào)道在左心室預(yù)激時(shí)，主動脈瓣開放早于肺動脈瓣；反之，右心室預(yù)激時(shí)，肺動脈瓣開放早于主動脈瓣[26]。消融成功后，隨著心室激動順序恢復(fù)正常，二尖瓣舒張充盈時(shí)間延長，舒張晚期二尖瓣充盈速度增加，其速度的時(shí)間積分增加，E/A比率減少，主動脈射血時(shí)間縮短。Voon等[27]在左心室旁束患者中，發(fā)現(xiàn)方向異常的等容舒張流（isovolumine relax-ation flow），產(chǎn)生的原因是左心室失同步的節(jié)段性早期舒張，引起心室內(nèi)的壓力階差。

所有理論和臨床研究表明，在竇性心律下，WPW綜合征有亞臨床的心功能改變。這就引出一個(gè)問題，除了對病史中或目前正發(fā)作心房顫動或房室折返性心動過速的患者需作旁束消融外，對于無癥狀的患者如何處理？Pappone等[28]對212例WPW綜合征作臨床電生理檢查，經(jīng)過（38±16）個(gè)月隨訪，有33例出現(xiàn)心律失常，其中3例為心室顫動，1例死亡。文獻(xiàn)曾報(bào)道該綜合征的猝死發(fā)生率為0～0.6%/年[29]。Pappone等指出電生理檢查能誘發(fā)房室折返性心動過速或心房顫動，或有多旁束的患者預(yù)后不良，意味著這些患者應(yīng)作旁束消融。但在115例未能誘發(fā)房室折返性心動過速的患者中，隨訪期內(nèi)仍有3.4%出現(xiàn)癥狀。臨床上不可能也無必要對每例WPW綜合征都作有創(chuàng)的臨床電生理檢查，因此可采用食管心房調(diào)搏測旁束的順行不應(yīng)期，若＜270ms，或作活動平板運(yùn)動試驗(yàn)不能使預(yù)激波消失者，進(jìn)行消融[29]。一般認(rèn)為間歇性預(yù)激或運(yùn)動后預(yù)激波消失者，其旁束有較長的順行不應(yīng)期。但鑒于旁束的不應(yīng)期可隨心動周期縮短而縮短，以及超常傳導(dǎo)的存在，長不應(yīng)期未必屬于絕對低?；颊?。盡管心房顫動經(jīng)旁束誘發(fā)心室顫動的發(fā)生率不高，可是后果嚴(yán)重，因此這類患者中倘有從事精神高度緊張的高危職業(yè)者（如高空作業(yè)者，重工業(yè)設(shè)備操作人員），職業(yè)運(yùn)動員或有猝死家族史者亦可考慮作旁束消融[30]。當(dāng)然手術(shù)前應(yīng)考慮靠近His束的旁束比左右游離壁旁束消融風(fēng)險(xiǎn)更大。兒童行消融手術(shù)最好延期到10歲以后，防止損傷小心臟[29]。合并房室傳導(dǎo)阻滯的WPW綜合征患者不應(yīng)行旁束消融，因?yàn)檫@時(shí)的旁束相當(dāng)于天然起搏器。此外，合并其他心臟病的患者，若已出現(xiàn)心功能損害，而患者的狀況尚可承受消融術(shù)者，能否通過消融旁束改善收縮功能，是值得研究的課題。

4 QRS終末波對旁束的定位價(jià)值

通過對消融前后QRS終末波的全面研究，發(fā)現(xiàn)97.8%的右心室旁束，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)無終末S波，其95%CI是0.95～0.995[31]。在右心室旁束中，若aVR出現(xiàn)終末R波，可排除右前間隔和右前壁旁束，其95%CI為0.92～1.00；若aVL出現(xiàn)終末S波，可排除右后間隔和右后壁旁束，其95%CI為0.96～1.00。此后，將QRS終末波極性的特征應(yīng)用于單支房室旁束的心電圖定位[32]，在以V1R/S比為左右心室定位的傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)上，再輔以特異性更高的指標(biāo)（包括右心室旁束Ⅰ導(dǎo)聯(lián)無負(fù)向δ波和終末S波），經(jīng)過對358例房室旁束的研究，使左右心室旁束定位的誤定率由單純以V1R/S為指標(biāo)的7.3%，降低到3.6%，減少的幅度達(dá)1/2（χ2=4.583，P＜0.05）。具體定位方案如下（圖4）。

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（收稿：2014-06-11）

（本文編輯：楊麗）

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科，海南省三亞市人民醫(yī)院（張永慶）