倪 猛 樊宏偉

(南陽市中心醫(yī)院消化一科，河南 南陽 473000)

消化性潰瘍(PU)主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，作為消化系統(tǒng)的多發(fā)病、常見病，是多種致病因素共同作用的結(jié)果〔1〕，其發(fā)病機(jī)制尚不完全明確。目前認(rèn)為，酸性胃液對胃腸道黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素〔2〕。老年性PU的發(fā)病率近年來呈上升趨勢，進(jìn)一步研究其發(fā)病機(jī)制仍十分重要，有助于提高患者的生活質(zhì)量。老年P(guān)U與血清胃泌素水平之間的相關(guān)性，已經(jīng)得到不少醫(yī)務(wù)工作者的認(rèn)同〔3〕。本文就老年P(guān)U患者血清胃泌素水平與外周血紅細(xì)胞免疫功能之間的相關(guān)性進(jìn)行臨床評價(jià)。

1 資料與方法

1.1臨床資料 PU組55例，男37例，女18例，年齡36～67歲〔平均(56.32±6.58)〕歲。均在2011年7月至2013年2月于我院就診，經(jīng)內(nèi)鏡、X線鋇餐等檢查結(jié)合臨床表現(xiàn)確診為PU。正常組55例，男32例，女23例，年齡38～66歲〔平均(55.84±7.02)〕歲。均為在我院體檢中心體檢合格的健康人，排除內(nèi)科嚴(yán)重器質(zhì)性病變，既往無PU病史。

1.2方法

1.2.1測定血清胃泌素水平 于患者空腹時(shí)采血3 ml進(jìn)行離心分離，將分離后的血清置于冰箱中低溫保存，然后用競爭放射免疫分析法進(jìn)行測定。采用中國原子能科學(xué)研究所提供的試劑盒，根據(jù)說明書操作。

1.2.2測定外周血紅細(xì)胞免疫功能 采用上海第二軍醫(yī)大學(xué)免疫室提供的試劑盒，根據(jù)其說明書進(jìn)行操作，用酵母花環(huán)法進(jìn)行測定。

2 結(jié) 果

2.1兩組血清胃泌素含量比較 PU組血清胃泌素含量〔(148.7±47.4)pg/ml〕較正常組〔(67.1±24.3)pg/ml〕明顯提高(P<0.05)。

2.2兩組紅細(xì)胞免疫功能測定結(jié)果 PU組RBC-C3bRR水平〔(13.1±1.8)%〕明顯低于正常組〔(13.1±1.8)%〕，而RBC-ICRRR水平〔(14.5±4.4)%〕卻明顯高于正常組〔(15.9±1.9)%〕(P<0．05)，PU患者血清胃泌素水平與RBC-C3bRR水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.379 4,P<0.05)，但與RBC-ICRRR水平呈正相關(guān)(r=0.408 9,P<0.05)。

3 討 論

老年人的消化器官在功能和生理方面均出現(xiàn)一系列退行性改變，使得其臨床特征與青壯年P(guān)U有所不同。老年人PU以胃潰瘍多見，也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑?？沙^2.5 cm。以無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和(或)黑糞、消瘦為最常見的臨床表現(xiàn)，節(jié)律性痛，夜間痛及反酸的發(fā)生率較低。易并發(fā)大出血，常常難以控制。部分老年人可出現(xiàn)無癥狀型潰瘍。目前，關(guān)于PU的發(fā)病機(jī)制仍不十分明確，國內(nèi)外學(xué)者經(jīng)過大量的研究認(rèn)為，幽門螺桿菌感染和胃酸分泌過多是PU發(fā)病的重要原因〔3〕。鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞內(nèi)含有組胺受體、膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。胃泌素是由胃竇、十二指腸及近端空腸黏膜中的G細(xì)胞分泌的胃腸道內(nèi)分泌激素〔4〕。胃泌素和乙酰膽堿分別與其受體結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白耦聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C，使膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二乙烯甘油〔5〕。三磷酸肌醇促使細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)池釋放鈣，激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。并且，胃泌素和乙酰膽堿可促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL)釋放組胺，使患者產(chǎn)生強(qiáng)烈的疼痛。但壁細(xì)胞表面的生長抑素亦可抑制H+的分泌。本研究說明老年P(guān)U患者的血清胃泌素含量處于較高水平。升高的機(jī)制可能與以下因素有關(guān)：(1)幽門螺桿菌感染后，其自身成分及代謝產(chǎn)物可直接作用于G、D細(xì)胞；(2)幽門螺桿菌可以使尿素分解，中和胃酸，減少對D細(xì)胞的刺激，導(dǎo)致生長抑素分泌不足，從而降低了對胃泌素的抑制，胃泌素的分泌相對增加。由此可見，血清胃泌素的含量增高與老年P(guān)U關(guān)系密切。

自1981年“紅細(xì)胞免疫”的概念被提出以來，國內(nèi)外學(xué)者進(jìn)行了大量的研究〔5〕，證實(shí)了紅細(xì)胞除具有運(yùn)輸氧氣、二氧化碳以及調(diào)節(jié)pH等呼吸功能外，還具有強(qiáng)大的免疫功能〔6〕。紅細(xì)胞表面的諸多免疫相關(guān)分子可以起到黏附和濃縮抗原、清除免疫復(fù)合物、促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬、增強(qiáng)自然殺傷(NK)細(xì)胞活性以及參與和指導(dǎo)特異性免疫應(yīng)答等作用〔7〕。細(xì)胞膜上的補(bǔ)體C3b受體CR1作為紅細(xì)胞免疫最重要的物質(zhì)之一〔8〕，由于位于紅細(xì)胞上的C3b受體在循環(huán)系統(tǒng)中約占85%，而紅細(xì)胞與免疫復(fù)合物的結(jié)合率大約相當(dāng)于白細(xì)胞500～1 000倍，故紅細(xì)胞承擔(dān)著清除免疫復(fù)合物的主要任務(wù)。當(dāng)外來異物進(jìn)入機(jī)體后可通過細(xì)胞膜上的補(bǔ)體C3b受體CR1的免疫黏附作用而識(shí)別、存儲(chǔ)和提呈抗原、清除循環(huán)免疫復(fù)合物、促吞噬細(xì)胞吞噬C3b-IC、發(fā)揮效應(yīng)細(xì)胞樣作用。待循環(huán)免疫復(fù)合物被送至肝脾等組織，從紅細(xì)胞表面解離，被肝脾等組織中的吞噬細(xì)胞吞噬后，紅細(xì)胞可再次回到血循環(huán)中，繼續(xù)發(fā)揮免疫黏附功能〔9〕。除此之外，紅細(xì)胞還可通過CD58、CD59及LFA-3與T輔助細(xì)胞CD2的黏附調(diào)控淋巴細(xì)胞。RBC-C3bRR、RBC-ICRRR被認(rèn)為是反映紅細(xì)胞天然免疫黏附功能兩個(gè)重要指標(biāo)〔10〕。本研究結(jié)果提示老年P(guān)U與外周血的紅細(xì)胞免疫功能有一定的相關(guān)性，老年P(guān)U患者外周血的紅細(xì)胞免疫功能降低，考慮是由于紅細(xì)胞CR1上的免疫復(fù)合物或補(bǔ)體調(diào)理的抗原量增加所致。

綜上，老年P(guān)U患者血清胃泌素水平與紅細(xì)胞的免疫功能存在一定的相關(guān)性，相關(guān)機(jī)制有待進(jìn)一步的研究證實(shí)。更進(jìn)一步的研究老年消化性潰瘍患者的發(fā)病機(jī)制，能夠?qū)εR床診治起到更好的指導(dǎo)作用。

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