尹順雄，閔連秋

血管性認(rèn)知障礙（vascular cognitive impairment，VCI）是認(rèn)知疾病中最常見的類型之一，僅次于阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）[1]，隨著年齡的增長，VCI的發(fā)病率和患病率有逐漸增加的趨勢(shì)[2]。通常認(rèn)為卒中的危險(xiǎn)因素即是VCI的危險(xiǎn)因素，研究表明高同型半胱氨酸血癥（hyperhomocysteinemia，HHcy）是腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]，亦是認(rèn)知功能障礙的新的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4]。而長期高血壓在造成腦血管結(jié)構(gòu)性損傷的同時(shí)，也破壞腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，從而損害認(rèn)知功能[5]。本文結(jié)合文獻(xiàn)將高血壓、HHcy與VCI的相關(guān)性綜述如下，以期為VCI的不可逆階段的血管性癡呆（vascular dementia，VaD）的預(yù)防提供依據(jù)。

1 血管性認(rèn)知障礙

VCI是指由腦血管病相關(guān)的危險(xiǎn)因素（高血壓、糖尿病、高血脂等）明顯（如腦梗死和腦出血等）或不明顯腦血管?。ㄈ缜幌稜顟B(tài)、白質(zhì)疏松和慢性腦缺血）引起的從各種程度認(rèn)知功能障礙到癡呆的一大類臨床綜合征[6]，其范圍囊括了非癡呆型血管性認(rèn)知障礙（vascular cognitive impairment with no dementia，VCIND）、VaD和混合型癡呆（mixed dementia，MD）等各種程度及類型的認(rèn)知功能障礙[7]。VaD是迄今為止唯一可防治的癡呆，因早期治療具有可逆性，早期診斷VCI，即確定伴有血管因素的認(rèn)知功能障礙的早期階段，并在日常生活受到影響前進(jìn)行干預(yù)，可避免發(fā)展到不可逆的VaD晚期階段[6，8]。高血壓不僅使大中型動(dòng)脈粥樣硬化加重，破壞腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，也可使小動(dòng)脈管壁發(fā)生玻璃樣變性，而小動(dòng)脈玻璃樣變是導(dǎo)致腔隙性腦梗死和腦白質(zhì)變性的主要發(fā)病機(jī)制，由于腔隙性腦梗死和腦白質(zhì)病變，尤其腦室旁的白質(zhì)病變與認(rèn)知功能密切相關(guān)[9]，因此高血壓在認(rèn)知功能損害中起重要作用。而HHcy可能通過損傷血管、影響凝血纖溶過程、間接和直接神經(jīng)毒性等多種機(jī)制影響認(rèn)知功能[10]。由于高血壓及HHcy都是可干預(yù)的危險(xiǎn)因素，因此認(rèn)識(shí)高血壓、HHcy與VCI的相關(guān)性及相關(guān)的程度有利于我們?cè)缙陬A(yù)防及控制VCI的發(fā)生與發(fā)展。

2 高血壓與血管性認(rèn)知障礙

2.1 老年高血壓和中年高血壓與血管性認(rèn)知障礙 近年來國內(nèi)外對(duì)高血壓與認(rèn)知功能的關(guān)系進(jìn)行了大量的流行病學(xué)研究，且證明了高血壓與VCI發(fā)生的相關(guān)性[11-13]。始于1965年的檀香山亞洲老齡化研究（Honolulu-Asia Aging Study，HAAS）是一項(xiàng)前瞻性、以社區(qū)為基礎(chǔ)的日裔美國人隊(duì)列研究，在夏威夷檀香山進(jìn)行，該研究將3703例日裔美國人按血壓高低和有無接受降壓治療進(jìn)行分層并追蹤隨訪，發(fā)現(xiàn)中年期血壓升高而未降壓治療者VaD的風(fēng)險(xiǎn)增加[12]。而1999年Tzourio等[13]證明了老年人高血壓與認(rèn)知功能的相關(guān)性，該研究納入了1373例59～71歲的老年人，規(guī)定基線高血壓為收縮壓≥160 mmHg或舒張壓≥95 mmHg，認(rèn)知功能損害根據(jù)簡易精神狀態(tài)檢查量表（Mini-Mental State Examination，MMSE）分?jǐn)?shù)較4年前下降≥4分確定。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)有高血壓病史的老年人4年后認(rèn)知功能下降的比例是無高血壓病史老年人的2.8倍，因此，高血壓與認(rèn)知功能下降有關(guān)，并且發(fā)現(xiàn)高血壓患者在相對(duì)較短的時(shí)期內(nèi)就可出現(xiàn)認(rèn)知功能下降。國內(nèi)張鈺聰?shù)萚14]在1993-1997年對(duì)2079例60歲及以上老年人的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，老年人血壓升高可導(dǎo)致認(rèn)知功能損害，并且發(fā)現(xiàn)血壓升高的水平越大，認(rèn)知功能下降的幅度越大。該研究對(duì)所有入組的老年人進(jìn)行血壓檢測(cè)和問卷調(diào)查（包括人口學(xué)情況、健康狀況、生活狀況等），采用MMSE評(píng)估所有老年人的認(rèn)知功能，隨訪4年后發(fā)現(xiàn)，2079例基線認(rèn)知得分正常的老年人，平均收縮壓為（141.77±24.94）mmHg，平均舒張壓為（81.76±12.08）mmHg，基線平均MMSE得分（25.65±3.59）分，4年后隨訪平均MMSE得分（23.24±5.63）分。隨訪得分與基線得分比較下降≥4分為認(rèn)知功能明顯下降。發(fā)現(xiàn)隨著基線收縮壓及舒張壓水平增高，認(rèn)知得分及認(rèn)知功能明顯下降的老年人比例增大。上述研究提示中年高血壓和老年高血壓與VCI的相關(guān)性具有一致性。

2.2 收縮期高血壓和舒張期高血壓與血管性認(rèn)知障礙 1995年Launer等[15]對(duì)3735例平均年齡78歲的美籍日本人研究發(fā)現(xiàn)，中年時(shí)期有收縮壓升高的患者，到年老后認(rèn)知功能障礙的比例較中年時(shí)期無收縮壓升高的患者高。該研究在控制了年齡、受教育程度后，發(fā)現(xiàn)認(rèn)知功能損害的危險(xiǎn)性隨中年時(shí)期收縮壓的升高而增加，且收縮壓每增加1 mmHg，認(rèn)知損害的危險(xiǎn)性增加0.7%～0.9%。排除腦血管病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病等各種混雜因素的影響后，仍然可以得出中年時(shí)期收縮壓升高的患者到年老后出現(xiàn)的認(rèn)知功能障礙的比例較高，但是對(duì)舒張壓的研究并未發(fā)現(xiàn)類似關(guān)系。而1998年Kilander等[16]對(duì)999例瑞典社區(qū)50歲中年男性進(jìn)行了為期20年的隨訪研究，發(fā)現(xiàn)中年時(shí)期舒張壓較高的患者到年老后（70歲）其認(rèn)知功能MMSE評(píng)分下降較多，該研究對(duì)所有入組的50歲中年男性進(jìn)行血壓檢測(cè)，并按所測(cè)得的舒張壓高低進(jìn)行分組，通過MMSE評(píng)定其認(rèn)知功能，隨訪20年后，發(fā)現(xiàn)基線舒張壓≤70 mmHg組的患者其認(rèn)知功能評(píng)定得分最高，而基線舒張壓≥105 mmHg組的患者其認(rèn)知功能評(píng)定得分最低，在排除有腦血管病病史的老年人后，仍然可以發(fā)現(xiàn)這種關(guān)系，這意味著中年時(shí)期舒張壓增高可預(yù)測(cè)年老后認(rèn)知功能下降。然而，在意大利南部的一項(xiàng)橫斷面研究[17]對(duì)1339例65～95歲老人調(diào)查發(fā)現(xiàn)，舒張壓越高，認(rèn)知功能損害越嚴(yán)重，但是將服用降壓藥物的患者剔除后，舒張壓與認(rèn)知功能損害的這種關(guān)系變得不明顯。因此收縮壓與認(rèn)知功能障礙有正相關(guān)性，但舒張壓與認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性暫不確定，有待于進(jìn)行大樣本、前瞻性的研究。

2.3 降壓治療及降壓藥與血管性認(rèn)知障礙 歐洲收縮期高血壓研究（systolic hypertension in Europe，Syst-Eur）是一項(xiàng)雙盲安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，該研究納入了＞60歲無癡呆的單純收縮期高血壓（收縮壓為160～219 mmHg、舒張壓低于95 mmHg）的患者，發(fā)現(xiàn)在這些患者中采用階梯式降壓治療策略，能夠改善患者的預(yù)后，卒中風(fēng)險(xiǎn)顯著下降，且發(fā)現(xiàn)降壓治療組隨訪2年后VaD發(fā)生率減少了55%[18]。后來的高齡老年人認(rèn)知功能評(píng)估研究（Hypertension in the Very Elderly Trial Cognitive function assessment，HYVET-COG）[19]也證明了降壓治療能夠降低VaD的發(fā)生率，該研究對(duì)3336例年齡≥80歲的高齡老年高血壓患者展開雙盲安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，這些高齡老年高血壓患者的收縮壓均在160～200 mmHg，舒張壓均≤110 mmHg，隨機(jī)給予吲達(dá)帕胺緩釋劑及培哚普利2～4 mg或安慰劑治療，其中1687例接受降壓治療，1649例接受安慰劑治療，治療的目標(biāo)血壓是150/80 mmHg，所有老年患者入組時(shí)均無癡呆，通過修訂后的MMSE對(duì)其進(jìn)行治療前后的認(rèn)知功能評(píng)定，癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)按照MMSE分?jǐn)?shù)≤24分或每年下降≥3分規(guī)定。所有入組患者在平均2年內(nèi)必須進(jìn)行1次及以上認(rèn)知功能評(píng)定，隨訪2年后，發(fā)現(xiàn)相對(duì)于安慰劑組，降壓治療組血壓進(jìn)一步下降了15.0/5.8 mmHg，癡呆發(fā)生率安慰劑組為38/（1000人·2年），降壓治療組為33/（1000人·2年），差異無顯著性。參與HYVET-COG的研究者認(rèn)為，在老年人中降壓治療沒有顯著降低癡呆發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，可能與該試驗(yàn)提前被中止、隨訪時(shí)間相對(duì)較短有關(guān)，也不排除降壓治療強(qiáng)度不夠的可能。研究者還將這些資料與其他降壓治療的安慰劑對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)行薈萃分析，發(fā)現(xiàn)降壓治療能明顯降低癡呆的發(fā)生危險(xiǎn)。這一結(jié)論與2013年Gelber等[20]在Neurology上發(fā)表的關(guān)于檀香山亞洲老齡化研究的結(jié)論一致，該新研究對(duì)2197例無癡呆或無認(rèn)知障礙的老年男性（＞75歲）高血壓患者進(jìn)行研究，得出β受體阻滯劑降低了認(rèn)知功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)。這項(xiàng)研究的所有入組患者納入隊(duì)列時(shí)的平均年齡為77歲，隨訪時(shí)間從1991-1993年到2010年9月。通過認(rèn)知能力篩選工具（Cognitive Abilities Screening Instrument，CASI）對(duì)入組患者的認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)估，規(guī)定CASI得分≤74分時(shí)為認(rèn)知功能障礙。平均隨訪5.8年后，發(fā)現(xiàn)共有854例老年男性患有認(rèn)知功能障礙，校正各種混雜因素后，與不服用任何降壓藥的老年男性相比，基線水平使用β受體阻滯劑的患者其認(rèn)知功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)較低［發(fā)病率比（incidence rate ratio，IRR）為0.69；95%可信區(qū)間（confidence interval，CI）為0.50～0.94］。但使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑或單獨(dú)使用血管舒張藥則沒有發(fā)現(xiàn)此類關(guān)系，它們與認(rèn)知功能障礙無明顯相關(guān)。因此我們認(rèn)為降壓治療能夠明顯降低癡呆發(fā)生危險(xiǎn)，在降壓藥物中β受體拮抗劑降低癡呆的作用較為明顯，而其他類降壓藥降低癡呆的作用并不明顯。

高血壓作為血管性因素的重要成分，它與VCI的正向關(guān)系越來越受到人們的重視。無論收縮壓還是舒張壓增高均可導(dǎo)致認(rèn)知功能損害，因此降壓治療特別是應(yīng)用β受體阻滯劑降壓對(duì)改善認(rèn)知功能或防止認(rèn)知功能下降具有重要意義。

3 高同型半胱氨酸血癥與血管性認(rèn)知障礙

同型半胱氨酸（Hcy）是存在于血漿中的一種氨基酸，我國學(xué)者認(rèn)為，正常狀態(tài)下，血漿Hcy濃度為5～15 μmol/L，遺傳性或獲得性因素，使得血漿Hcy濃度持續(xù)高于正常值高限，即稱為HHcy[21]。而美國2006年的卒中預(yù)防指南指出：人體血漿中的Hcy在10 μmol/L以上時(shí)即稱為HHcy[22]。因此，目前國內(nèi)外HHcy的界值尚不一致。

目前，國外的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)HHcy與認(rèn)知功能損害有關(guān)，其損害的認(rèn)知領(lǐng)域不僅包括記憶和非文字記憶，而且包括視空間技能、信息處理速度等多個(gè)領(lǐng)域，尤其是注意和執(zhí)行功能損害明顯[23]。Tay等[24]對(duì)169例急性腦梗死后4個(gè)月內(nèi)的患者進(jìn)行了研究，所有患者在入組9 d內(nèi)均進(jìn)行血漿Hcy檢測(cè)和MMSE評(píng)分，發(fā)現(xiàn)血漿Hcy水平與MMSE得分有顯著負(fù)相關(guān)性（r=－0.243，P=0.001），MMSE得分在不同類型腦梗死之間有顯著性差異，全部或部分前循環(huán)梗死得分最低（P＜0.001），Hcy水平在不同類型腦梗死之間差異無顯著性（P=0.81）；多元線性回歸分析顯示年齡、教育和腦梗死亞型是MMSE評(píng)分的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)，而Hcy并不是MMSE評(píng)分的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。因此他們認(rèn)為在急性腦梗死患者中，血漿Hcy水平與認(rèn)知功能具有負(fù)相關(guān)性，HHcy患者的認(rèn)知功能評(píng)分較低，但是Hcy并不是急性腦梗死后認(rèn)知功能的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Ravaglia等[25]對(duì)650例年齡≥65歲［平均年齡為（72.8±6.0）歲］認(rèn)知功能正常的意大利社區(qū)居民進(jìn)行MMSE評(píng)分，發(fā)現(xiàn)血漿總Hcy濃度在13.5～15.6 μmol/L的老年人其MMSE得分在24～25分，血漿總Hcy濃度在12.2～13.2 μmol/L的老年人其MMSE得分在26～28分，血漿總Hcy濃度在11.4～12.2 μmol/L的老年人其MMSE得分＞28分，對(duì)3組患者進(jìn)行兩兩比較發(fā)現(xiàn)差異均有顯著性，MMSE得分在24～25分和26～28分的老年人患HHcy的風(fēng)險(xiǎn)（血漿Hcy＞15 μmol/L）顯著高于MMSE得分＞28分的老年人［比值比（odds ratio，OR）分別為3.81，1.96；95%CI分別為1.9～7.5，1.3～3.0］。說明隨著Hcy水平的升高，MMSE得分逐漸降低，低分者出現(xiàn)HHcy的風(fēng)險(xiǎn)較高，在校正年齡、病史、飲食和生活習(xí)慣等混雜因素后這種關(guān)系依然存在，由此得出HHcy是認(rèn)知功能障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

我國亦有研究證明HHcy與VCI密切相關(guān)。洪玉娥等[26]在皮質(zhì)下缺血性腦血管病患者中發(fā)現(xiàn)Hcy水平與蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）評(píng)分呈負(fù)相關(guān)，而且輕度VCI（mild vascular cognitive impairment，MVCI）組Hcy水平高于非MVCI組（MoCA評(píng)分≤25分為MVCI組，MoCA評(píng)分＞25分為非MVCI組），差異具有顯著性，提示Hcy水平升高，不僅與認(rèn)知功能障礙的發(fā)生有關(guān)，也與認(rèn)知功能障礙的程度有關(guān)。2007年金曉晴等[27]對(duì)50例健康對(duì)象、53例VCIND患者、52例VaD患者進(jìn)行血漿Hcy測(cè)定及MMSE和畫鐘試驗(yàn)（Clock Drawing Task，CDT）測(cè)定，發(fā)現(xiàn)VaD組患者的血漿Hcy濃度為（27.64±6.42）μmol/L高于VCIND組的（18.01±5.23）μmol/L，VCIND組患者Hcy濃度高于健康對(duì)照組的（7.24±3.20）μmol/L，差異均具有顯著性。VCI患者M(jìn)MSE評(píng)分與血漿Hcy濃度無明顯相關(guān)（r=－0.23，P≥0.05），但在Hcy≥14.1 μmol/L時(shí)其與MMSE的評(píng)分呈負(fù)相關(guān)（r=－0.39，P=0.006），且HHcy與注意力和執(zhí)行功能顯著相關(guān)（P≤0.05）。因此，HHcy患者發(fā)生VCI的風(fēng)險(xiǎn)高于Hcy正?；颊?，且血漿Hcy濃度越高，認(rèn)知功能障礙的嚴(yán)重程度可能更嚴(yán)重，而降低血漿Hcy可能有助于改善認(rèn)知功能或防止認(rèn)知功能下降，從而預(yù)防VCI發(fā)生。

綜上所述，高血壓和HHcy與VCI存在肯定正相關(guān)性，但在臨床上我們經(jīng)常遇到高血壓合并HHcy的情況，隨著我國人口的老齡化及人們生活方式的改變，高血壓合并HHcy的患者數(shù)量迅速增加，它包括高血壓、HHcy及高血壓和HHcy相互作用3個(gè)方面，目前國內(nèi)外關(guān)于高血壓或HHcy與VCI的研究較多，但對(duì)高血壓合并HHcy與VCI的相關(guān)性研究卻很少。因此，有必要進(jìn)一步深入研究，以期探討高血壓合并HHcy時(shí)與VCI的相關(guān)性，為更好地預(yù)防VaD提供更加真實(shí)、可靠、全面的依據(jù)。

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【點(diǎn)睛】

通過介紹高血壓、高同型半胱氨酸血癥與血管性認(rèn)知障礙的研究進(jìn)展，為預(yù)防血管性癡呆提供理論依據(jù)。